ต่อมพิษงูเป็นแหล่งของโปรตีนที่มีผลต่อระบบการห้ามเลือดที่น่าสนใจมาก งูเขียวหางไหม้เป็นงูพิษที่กัดคนบ่อยที่สุดในกรุงเทพโดยทำให้มีการทำลายเนื้อเยื่อเฉพาะที่ และมีเลือดออกตามระบบ แต่ลำดับกรดอมิโนของโปรตีนจากพิษงูนี้ยังไม่เคยมีรายงานมาก่อน ผู้วิจัยจึงได้โคลนยีนใหม่ 12 ยีน จากห้องสมุดยีนที่แสดงออกในต่อมพิษงูเขียวหางไหม้ท้องเหลืองของไทย, ใช้วิธี 5’RACE เพื่อหาลำดับเบสสมบูรณ์ แล้วแปลเป็นลำดับกรดอมิโนเพื่อวิเคราะห์ ทำให้ค้นพบเอ็นไซม์ซีรีน โปรติเอส ใหม่ที่คล้าย ทรอมบิน 2 ตัว, เอ็นไซม์ที่ย่อยไฟบริโนเจน 2 ตัว และเอนไซม์ที่กระตุ้นพลาสมิโนเจน 1 ตัว บ่งว่าภาวะไฟบริโนเจนต่ำในผู้ป่วยงูเขียวหางไหม้กัดเกิดจากผลของสารเหล่านี้ร่วมกัน นอกจากนี้ยังพบโปรตีน ซี ไทป์ เล็กติน 2 ตัว ซึ่งมีฤทธิ์เกาะกลุ่มเกร็ดเลือด และจับปัจจัยการแข็งตัวของเลือดที่ 9 และ 10 เอนไซม์เมตัลโลโปรตีเอส 2 ตัวจาก 3 ตัวที่พบ เป็นโปรตีนที่เป็นต้นกำเนิดของดิสอินทิกรีน ซึ่งมีฤทธิ์ต้านเกร็ดเลือด และอีก 1 ตัวมีฤทธิ์ย่อยสลายเนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งน่าจะมีส่วนทำให้เกิดเนื้อเน่าตายหลังถูกงูกัด นอกจากนี้ยังพบพอสโฟไลเปส เอ 2 อีก 2 ชนิด เป็นชนิดไลซีน 49 และ แอสปาราจีน 49 อย่างละ 1 ตัว ทั้ง2 ตัวนี้มีกรดอมิโนที่เป็นด่างอยู่ทางหางของโปรตีนและไม่มีฤทธิ์ย่อยฟอสโฟลิปิด จึงสามารถอธิบายภาวะบวมมากในผู้ป่วย โดยไม่มีเม็ดโลหิตแดงแตกได้ สารต่างๆจากพิษงูเหล่านี้มีศักยภาพที่จะนำมาใช้ประโยชน์ในอนาคต โดยผู้วิจัยได้เลือกดิสอินทิกริน โคลนที่ 35 มาแสดงออกในเชื้อรา Pichia pastoris ได้โปรตีน 3.3 มก/ลิตร พบว่าโปรตีนมีขนาดกรดอมิโน 76 ตัว รวมทั้ง KGD และ อยู่เป็นคู่ ดิสอินทิกรินโคลน 35 สามารถยับยั้งการจับกลุ่มของเกร็ดเลือดที่ถูกกระตุ้นด้วยคอลลาเจน โดยมี IC 50 เท่ากับ 976 นาโนโมลาร์ และน่าจะศึกษาในการนำมาเป็นยาต้านเกร็ดเลือดชนิดใหม่ต่อไป A venom gland of a viper is an exceptional source of proteins affecting hemostatic system. Green pit viper (Trimeresurus albolabris) is the most common venomous snake responsible for bites in Bangkok, causing both local tissue damage and systemic bleeding. Complete amino acid sequences of these venom proteins have never been reported. In this study, we have cloned 12 novel venom genes from the Thai T. albolabris venom gland cDNA library, derived complete sequence using 5’RACE, conceptually translated into proteins and analyzed. Two thrombin-like enzymes, 2 isoforms of fibrinogenolytic enzymes and a plasminogen activator were found, suggesting that defibrination syndrome in patients is a combination of these enzymatic effects. Two platelet agglutinating and a factor IX/Xbinding lectins were also cloned. Of the 3 GPV snake venom metalloproteases, 2 were platelet-inhibiting disintegrin precursors, and the other was a matrix-degrading protein, probably contributing to tissue necrosis. Moreover, one Lys 49 and one Asn 49 phospholipase A2 (PLA2) genes were cloned. Their C-terminal basic regions without phospholipase activity explain marked limb edema with no hemolysis in patients. These proteins have potentials to be useful agents in the future. GPV disintegrin clone 35 was chosen and expressed in Pichia pastoris, yielding of 3.3 mg protein/liter. It comprised a homodimer of 76 residues including a KGD sequence. The recombinant disintegrin inhibited collagen-induced platelet aggregation with IC50 of 976 nM and, therefore, should be investigated to be a novel anti-platelet agent.