เป็นที่ทราบกันว่า โปรตีนสองชนิดคือ E6 และ E7 ของ human papillomavirus (HPV) มีคุณสมบัติเป็น oncoprotein ที่เกี่ยวข้องกับลักษณะการแบ่งตัวอย่างไม่สิ้นสุดและการเกิดมะเร็งในเซลล์ปากมดลูก โดยการแสดงออกตลอดเวลาของยีนที่สร้างโปรตีนทั้งสองนี้ สัมพันธ์กับสภาวะการสอดแทรกไวรัสยีนเข้าไปในโครโมโซมของเซลล์เจ้าบ้าน และมีความจําเป็นต่อรักษาสภาพของเซลล์มะเร็ง ถึงแม้โปรตีน E6 และ E7 จะมีขนาดเล็ก แต่ก็สามารถจับและรบกวนโปรตีนของเซลล์ได้หลายชนิด โดยมีเป้าหมายที่สําคัญคือ โปรตีนที่ควบคุมวงจรการแบ่งตัวของเซลล์ที่เรียกว่า p53 และ pRb และเมื่อไม่นานมานี้ได้มีการค้นพบคุณสมบัติใหม่ที่สําคัญของ HPV 30 oncoproteins ในการยับยั้งขบวนการตายของเซลล์ซึ่งส่งผลรบกวนต่อระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์มะเร็งที่ติดเชื้อไวรัส ผู้วิจัยจึงมีความสนใจที่จะศึกษาปัจจัยที่ส่งผลต่อขบวนการตายด้วยโปรตีนชนิด ต่างๆของไวรัส HPV โดยเน้นที่การควบคุมการแสดงออกของยีนที่ตอบสนองความเครียด 2 ชนิด คือ Bcl-xL (ยีนต่อต้านการตาย) และ MIC (ยีนที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกัน) ผลการทดลองสรุปได้ว่า E6* (E6 ฟอร์มที่ถูกตัดให้สั้นลง) และ E7 แต่ไม่ใช้ E6 สามารถกระตุ้นการแสดงออกของยีน Bcl-xL ได้โดยไม่อาศัย P53 การศึกษาติดตามโปรตีน E6 และ E6*โดยการใช้กล่อง confocal ภายหลังการใส่ยีนนี้เข้ไปในเซลล์พบว่าทั้ง E6 และ E6* กระจายตัวอยู่ทั่วไปในเซลล์ โดยที่จะพบ E6 เด่นมากในนิวเคลียส การเพิ่มขึ้นของระดับ Bcl-xL ในเซลล์ที่มีการใส่ยีน E7 เข้าไปนี้ ส่งผลให้เกิดการดื้อยาร่วมระหว่างสารเคมีและสารรังสี ซึ่งแสดงผลโดย colony forming assay ยิ่งกว่านั้น E7 ยังสามารถควบคุมการแสดงออกของยีน MICB โดยทํางานร่วมกับ c-Jun อีกด้วย E7 จาก HPV กลุมความเสี่ยงต่ําสามารถกระตุ้นได้ดีกว่า E7 ของกลุ่มเสี่ยงสูง เมื่อมีปริมาณปานกลางถึงปริมาณสูง และการทดลองใช้ HPV E7 พันธุ์ผสมระหว่างสายพันธุ์ 6 และ 16 ซึ่งมีที่จับของ c-Jun ของสายพันธุกลุมความเสี่ยงต่ํา (HPV6) ที่ปริมาณสูง สามารถเพิ่มการกระตุ้นการแสดงออกของยีนได้ดีกว่า E7 จาก HPV16 ซึ่งเป็นการเสนอแนะว่า C-terminal part ของ E7 มีส่วนสําคัญต่อความสามารถในการกระตุ้นการแสดงออกของยีน MICB