ความผิดปกติในการทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือด (EC) มีความสัมพันธ์กับ พยาธิกำเนิดของภาวะครรภ์เป็นพิษ (PE) และเนื่องจากช่องไอออนโปแตสเซียม (K channel) ใน EC ควมคุมศักกย์ไฟฟ้าของเซลล์ และแรงขับเคลื่อนของแคลเซียม (Ca(2+)) เข้าเซลล์ ซึ่งควบคุมการสร้างและหลั่งสารขยายหลอดเลือดใน EC ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงของ K channel ใน EC อาจมีส่วนในพยาธิกำเนิดของภาวะนี้ได้ จุดประสงค์ของการวิจัยนี้เพื่อเปรียบเทียบ รูปร่างลักษณะและคุณสมบัติทางสรีรวิทยาไฟฟ้าของ K channel ใน EC ของหลอดเลือดดำ สายสะดือ (HUVEC) จากหญิงครรภ์เป็นพิษและครรภ์ปกติ โดยเทคนิค whole-cell patch clamp ทำการศึกษาโดยนำสายสะดือเด็กที่คลอดจากหญิงครรภ์เป็นพิษจำนวน 8 คน (กลุ่มครรภ์เป็นพิษ หรือ PE) และครรภ์ปกติ จำนวน 8 คน (กลุ่มปกติ หรือ NP) มาแยกเซลล์โดยใช้เอนไซม์ แล้วนำ มาเพาะเลี้ยง การศึกษานี้ใช้ EC ใน passage ที่ 1 ถึง 3 พบว่ารูปร่างลักษณะของ EC ทั้งสองกลุ่มไม่แตกต่างกัน ค่าความจุไฟฟ้า = (ค่าเฉลี่ย(+,ฑ)SEM) 16.36(+,ฑ)1.00 (กลุ่ม NP) และ 18.83(+,ฑ)1.22 pF (กลุ่ม PE) (ไม่พบความแตกต่างทางสถิติ = ns) พบเซลล์ที่มีกระแสไฟฟ้า 36.7% ในกลุ่มปกติ และ 49.6% ในกลุ่มครรภ์เป็นพิษ เซลล์ที่มีกระแสไหลเข้าพบ 41.7% และ 40.7% มีกระแสไหลออก พบ 72.2% และ 86.4% และมีทั้งกระแสทั้งสองชนิดพบ 13.9 และ 27.1% ในกลุ่ม NP และ PE ตามลำดับ กระแสไหลเข้าเริ่มปรากฏเมื่อศักย์ไฟฟ้าเมมเบรนเป็นลบมากกว่า -60 mV และหายไปเมื่อเติม Ba(2+) 2 mM ในทั้งสองกลุ่ม ความหนาแน่นของกระแสไหลเข้าในกลุ่ม PE น้อยกว่ากลุ่ม NP อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ โดยมีค่าเท่ากับ -1.54(+,ฑ)0.24 และ -3.26(+,ฑ)0.56 pA/pF ตามลำดับ ส่วนกระแสไหลออกเริ่มปรากฏที่ศักย์ไฟฟ้าเมมเบรน 0 มิลิโวลต์ และเพิ่มขึ้นเมื่อศักย์ไฟฟ้าเมมเบรนเป็นบวกมากขึ้น ความหนาแน่นของกระแส ไหลออกในทั้งสองกลุ่มไม่แตกต่างกัน และกระแสนี้จะลดลงบางส่วนเมื่อเติม TEA apamin และ IbTx ในทั้งสองกลุ่ม โดยไม่มีความแตกต่างทางสถิติ กระแสไหลออกส่วนที่เพิ่มขึ้น เมื่อใส่ histamine คิดเป็น 97.10(+,ฑ)30.07 และ 64.66(+,ฑ)11.06% ในกลุ่ม NP และ PE ซึ่งกระแสที่เพิ่มขึ้นนี้ลดลงบางส่วนในทั้งสองกลุ่มเมื่อเติม apamin. ผลการศึกษาบ่งชี้ว่า K channel ชนิด inward rectifier ของเซลล์บุผนังหลอดเลือด ในผู้ป่วยภาวะครรภ์เป็นพิษลดลงเมื่อเทียบกับครรภ์ปกติ ซึ่งอาจเป็นเหตุให้ผู้ป่วย มีแนวโน้มที่จะมีภาวะหลอดเลือดตีบตัวได้