จากการศึกษาฤทธิ์ของอนุพันธ์ของสาร N-acylaminopyridine ได้แก่ CU763-16-04, CU 763-18-01, CU 763-18-02 และ CU 763-18-04 ต่อเอนไซม์โมโนเอมีนออกซิเดส และกระบวนการหายใจของไมโตคอน เดรียที่แยกจากตับหนูขาว พบว่า CU 763-16-04 มีผลยับยั้งการใช้ออกซิเจนและออกซิเดทีฟฟอสฟอริลเลชัน ได้ แรงกว่า CU 763-18-01 และ CU 763-18-04 ซึ่งทำให้อัตราการหายใจใน state 3 และ state 3U ลดลง และยับยั้งการออกซิไดซ์NADH ใน osmotic-shocked mitochondria แสดงให้เห็นว่า CU 763-16-04,CU 763-18-01 และ CU 763-18-04 ออกฤทธิ์เป็นตัวยับยั้งการส่งผ่านอิเลคตรอนในลูกโซ่การหายใจที่ complexl แต่สาร ทุกตัวกลับกระตุ้นการใช้ออกซิเจนเมื่อใช้ succinate เป็นสับสเตรทใน state 4 ซึ่งถูกยับยั้งได้ด้วย malonateนอกจากนั้นยังพบว่า สารทุกตัวไม่กระตุ้นการทำงานของ ATPase activity สารdithiotreitol ไม่ยับยั้งขบวนการหายใจของ CU 763-16-04 แต่ยับยั้งขบวนการหายใจของ CU 763-18-01ม CU 763-18-02ม CU 763-18-04 และiproniazid ในการยับยั้งการหายใจของไมโตคอนเดรีย แสดงว่าการออกฤทธิ์ของCU 763-16-04, CU 763-18-01 และ CU 763-18-02 กลับเพิ่มการออกฤทธิ์ใน CU 763-18-04 ไม่มีผลต่อการออกฤทธิ์ของ iproniazid แต่ CU 763-16-04สามารถยับยั้งการกระตุ้นการหายใจด้วยแคลเซียมของไมโตคอนเดรีย และสารทุกตัวสามารถยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ monoamine oxidase ได้ แต่ไม่ยับยั้งlipid peroxidation ที่ถูกเหนี่ยวนำโดย ascorbate กับ ferrous sulfate