วัตถุประสงค์: การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดฝอยภายในไตเป็นกระบวนการที่เกิดขึ้นต่อเนื่องตลอดในการดำเนินโรคไตวายเรื้อรัง ระบบทัยด์ 2 และแองจิโอพอยอิตินเป็นระบบสำคัญในการคงสภาพและควบคุมการเปลี่ยนแปลงหลอดเลือด อย่างไรก็ดีมีการศึกษาเกี่ยวกับแองจิโอพอยอิติน 1 และแองจิโอพอยอิติน 2 ในการดำเนินโรคไตวายเรื้อรังน้อยมากโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะแรกของโรคซึ่งมีการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดเด่นชัดที่สุด วิธีทดลอง: ผู้วิจัยใช้แบบจำลองการตัดเนื้อไตห้าในหกส่วนเพื่อทำการศึกษาไตวายเรื้อรังในหนูทดลอง ทำการศึกษาลักษณะพยาธิสภาพของเนื้อไตที่เกิดขึ้นในวันที่ 7 และ 14 ทำการตรวจดูการเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของแองจิโอพอยอิติน 1 แองจิโอพอยอิติน 2 และทัยด์ 2 ด้วยวิธีอิมมูโนฮิสโตเคมีสทรีความไวสูงและเวสเทอร์นบล็อท ทำการศึกษาการตายแบบ อพอพโตสิสด้วยการตรวจหาการฉีกขาดของสายดีเอ็นเอในเซลล์ ผู้วิจัยได้ฉีดสายเป็ปไตด์เข้าไปยังไตสัตว์ทดลองเพื่อทำการขัดขวางระบบ ทัยด์ 2 ผลการทดลอง: ผู้วิจัยพบว่าเนื้อไตมีการสร้าง แองจิโอพอยอิติน 2 เพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนตั้งแต่ระยะแรกของการดำเนินโรคไตวายเรื้อรัง สำหรับแองจิโอพอยอิติน 1 ก็มีการเพิ่มขึ้นเช่นกันแต่สังเกตได้น้อยกว่า แต่ไม่พบการเปลี่ยนแปลงของทัยด์ 2 ผู้วิจัยพบว่าสายเปปไตด์สั้นๆ ที่สร้างขึ้นเพื่อยับยั้งการกระตุ้น ทัยด์ 2 เข้าไปยังไตสัตว์ทดลองได้จริงและสามารถลดการอักเสบในไตได้ในระยะแรก สรุป: ระบบทัยด์ 2 มีบทบาทในการเปลี่ยนแปลงหลอดเลือดและกระบวนการอักเสบในเนื้อไตระหว่างการดำเนินโรคในแบบจำลองการเกิดโรคไตเรื้อรัง Background: Proliferation and regression of renal microvasculature, currently, has been considered as a crucial step on renal fibrogenesis. Tyrosine kinase endothelial receptor, TEK/Tie2, and its ligands,angiopoietin 1 (Ang1) and angiopoietin 2 (Ang2), play a major role on vascular health and disease but their role on renal progression remain to investigate. Methods: Renal mass ablation was done in twenty male SD rats. The remnant kidneys were removed at day 7 and14. Highly sensitive immunohistochemistry and immunobloting were applied to determine the expression of Ang1, Ang2 and Tie2. Novel intervening oligo-peptide, NLLMAAS, was injected to perform functional analysis of Tek/Tie2 pathway. Results: The significant upregulation of renal Ang2 was detected at the early phase (day 7 and 14). Ang2 was found at both cortical and medullary tubules and was well co-localized with PCNA positive endothelial cells. The amount of Ang1 and Tie2 receptor did not significantly change at this period. Immunobloting confirmed the up regulation of Ang2 and further suggested the role of post-translation modification. In functional analysis, labeled intervening peptide was detected at renal tubules, 2 min after injection, confirming the stability of the peptide. Chronic administration this peptide for 7 and 14 days significantly decreased macrophage infiltration at renal medulla but associated with apoptosis of the vasa recta. Conclusion: TEK/Tie2 and its ligands play an important role on capillary remodeling during renal progression.