Cyclooxygenase (COX) เป็นเอ็นไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสร้าง prostaglandin ในปฏิกิริยาของ inflammatory response โดยมี 2 รูปคือ COX-1 และ COX-2 การแสดงออกของ COX-1 จะเป็นแบบคงที่ ในขณะที่ ของ COX-2 จะเพิ่มขึ้นได้เมื่อมีการกระตุ้นด้วยด้วยปัจจัยต่างๆเช่น growth factors หรือ DNA damaging agents การแสดงออกของ COX-2 มักจะมีระดับสูงขึ้นในโรคมะเร็งชนิดต่างๆ มีรายงานพบว่าการเพิ่มขึ้นของ COX-2 มีผลทำให้ก้อนเนื้อมะเร็งมีการสร้างสารที่กระตุ้นการสร้างเส้นเลือดใหม่ (angiogenesis) เพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นผลทำให้โรคมะเร็งมีอาการรุนแรงและลุกลามมากขึ้น อย่างไรก็ตามกลไกเบื้องหลังการแสดงออกเพิ่มขึ้นของ COX-2 ที่เริ่มเกิดขึ้นในเซลล์มะเร็งนั้นยังไม่เป็นที่เข้าใจกันมากนัก หลักฐานทางการวิจัยพบว่า การสูญเสียการทำงานของ APC หรือ p53 ซึ่งเป็น tumor suppressor gene หรือการมีการแสดงออกมากขึ้นของ H-ras หรือ v-src oncogene อาจเป็นสาเหตุทำให้ COX-2 มีการแสดงออกมากขึ้นได้ จากการศึกษาก่อนหน้านี้ของผู้วิจัยพบว่า การแสดงออกมากขึ้นของ hdm2 oncogene ก็อาจเป็นสาเหตุหนึ่งที่กระตุ้นการแสดงออกของ COX-2 โดยพบว่า เมื่อ hdm2 coding cDNA sequence ถูก transfected เข้าไปใน NIH 3T3 cells ระดับการแสดงออกของCOX-2 (mRNA และ โปรตีน) จะเพิ่มสูงขึ้น จึงมีการตั้งสมมุติฐานกันว่า การเพิ่มของ hdm2 expression เป็นสาเหตุหนึ่งที่ทาให้ เกิดการเพิ่มขึ้นของ COX-2 และนำไปสู่การลุกลามของโรค ดังนั้นจุดประสงค์ของโครงการวิจัยนี้ก็คือ เพื่อศึกษาหาระดับการแสดงออกของ COX-2 ในก้อนเนื้อมะเร็งที่มีการเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของ hdm2 โดยใช้เทคนิค Western blotting เพื่อเป็นการทดสอบและเปรียบเทียบความสัมพันธ์ระหว่าง hdm2 และ COX-2 ที่ได้จากหลอดทดลอง (in vitro) กับสิ่งที่เกิดขึ้นจริงในก้อนเนื้อมะเร็งของผู้ป่วย ( in vivo) ยิ่งไปกว่านั้นโครงการวิจัยนี้ยังมีวัตถุประสงค์เพื่อตรวจสอบความสัมพันธ์ ระหว่าง ระดับการแสดงออกของ p53, hdm2 และ COX-2 กับความรุนแรงของโรค (grade และ stage) ผลการวิจัยจากโครงการนี้จะสามารถพิสูจน์ได้ว่า ความสัมพันธ์ระหว่าง hdm2 overexpression กับ poor prognosis ของผู้ป่วยที่มีการรายงานอยู่บ่อยๆ ก่อนหน้านี้ในโรคมะเร็งชนิดต่างๆนั้น เป็นผลเนื่องมาจากการกระตุ้นการแสดงออกของ COX-2 โดย hdm2 หรือไม่ ซึ่งผลจากงานวิจัยครั้งนี้อาจนำไปใช้รักษาหรือป้องกันการลุกลามของก้อน เนื้อที่มี hdm2 overexpression โดยการใช้ COX-2 inhibitor