ยาเเก้อักเสบในกลุ่ม NSAIDs มีคุณสมบัติยับยั้งการสร้างพรอสตาเเกลนดินซึ่งเป็นสารที่ก่อให้เกิดอาการ อักเสบ บวม ปวด เเละมีไข้ โดยไปยับยั้งการทำงานของเอ็นไซม์ COX ยาเเก้อักเสบที่ใช้อยู่อย่างเเพร่หลาย เช่น เเอสไพริน ให้ผลข้างเคียงที่เป็นอันตรายได้หลายประการเนื่องจากจะไปยับยั้งการทำงานของ ทั้ง COX-1 เเละ COX-2 ดังนั้นยาในกลุ่มนี้ที่ได้รับการค้นคว้าขึ้นใหม่จะเลือกยับยั้งเเต่ COX-2 เท่านั้น มีหลักฐานเเสดงให้เห็นว่าทั้งในสัตว์ทดลองเเละใน cell line ซึ่งขาด COX ตัวใดตัวหนึ่งไป COX ตัวที่เหลืออยู่กลับเเสดงออกเพิ่มขึ้น เเละรวมทั้งเอ็นไซม์ cPLA2 ซึ่งอยู่ใน pathway ก่อน COX ด้วย เป็นผลให้ปริมาณของพรอสตาเเกลนดินกลับสูงขึ้นกว่าปกติ เราตั้งสมมติฐานว่าในเซลล์มีระบบควบคุมระหว่าง COX-1 เเละ COX-2 ที่ทำให้เกิดการชดเชยการสร้างพรอสตาเเกลนดินเมื่อ COX ตัวใดตัวหนึ่งไม่ทำงาน เราวางเเผนที่จะศึกษาการเเสดงออกของ COX promoter ในเซลล์ mouse lung fibroblast ที่ขาดเอ็นไซม์ COX ตัวใดตัวหนึ่งเปรียบเทียบกับเซลล์ที่มี COX ทั้ง 2 ชนิดเพื่อดูการควบคุมการ transcribe ของ COX นอกจากนี้เราจะศึกษาการควบคุมเเละการเเสดงออกของเอ็นไซม์ COX เเละ cPLA2 ในเซลล์ที่ได้รับ NSAIDs เป็นเวลานานเพื่อจำลองสภาวะของเซลล์ COX ถูกยับยั้งเนื่องจากการใช้ NSAIDs อย่างต่อเนื่อง การควบคุมการเเสดงออกของ COX โดย end product ซึ่งคือพรอสตาเเกลนดินจะทำได้โดยการดูการเเสดงออกของเอ็นไซม์ในสภาวะที่มี การเติมพรอสตาเเกลนดินลงไปจำนวนมากในเซลล์ที่ COX เเต่ละตัวถูกยับยั้งด้วยยาที่เจาะจงต่อ COX isoform ข้อมูลที่ได้จากการศึกษานี้จะช่วยให้เข้าใจการควบคุมการทำงานของ COX รวมทั้ง cPLA2 ได้ดีขึ้นเเละสามารถนำไปสู่ความรู้เรื่องผลของการใช้ยากลุ่ม NSAIDs เป็นเวลานานในผู้ป่วย