การศึกษานี้มีจุดมุ่งหมายเพื่อหาระดับและแบบแผนการเพิ่มขึ้นของ MMP-2, MMP-9 และ TIMP-1 ในพลาสมาของผู้ป่วยไทยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน รวมทั้งศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างระดับ MMP-2, MMP-9 และ TIMP-1 ในเลือดกับการทำงานของหัวใจล่างด้านซ้ายของผู้ป่วยไทยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน วิธีการทำการตรวจวิเคราะห์ระดับ MMP-2, MMP-9 และ TIMP-1ในพลาสมาของผู้ป่วยไทยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวจำนวน 78 คนและคนปกติจำนวน 22 คนที่มีอายุและเพศใกล้เคียงกัน โดยทำการเก็บเลือดเพื่อตรวจระดับ MMP-2, MMP-9 และ TIMP-1 ภายในเวลา 24 ชั่วโมงหลังเริ่มมีอาการและทุกๆวันที่ 1, 3 และ 5 จนกระทั่งผู้ป่วยถูกจำหน่ายจากโรงพยาบาลและในเดือนที่ 1, 3 และ 6 ของการตรวจตามนัด นอกจากนี้จะมีการตรวจวัดระดับของ urocortins และ BNP ในพลาสมาด้วย ส่วนการศึกษาการทำงานของหัวใจล่างด้านซ้ายจะใช้วิธี echocardiography ซึ่งตรวจวัด ณ วันที่ผู้ป่วยถูกจำหน่ายจากโรงพยาบาลและเดือนที่ 6 ผลการศึกษา ภายใน 24 ชั่วโมงหลังผู้ป่วยเกิดอาการของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและระหว่างที่รับการรักษาทั้งระดับของปริมาณและการทำงานของเอนไซม์ MMP-9 ในพลาสมาของผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันจะมีระดับสูงกว่าในคนปกติอย่างมีนัยสำคัญ และมีค่าสูงไปจนกระทั่ง 6 เดือนหลังออกจากโรงพยาบาล ในขณะที่ระดับการทำงานของเอนไซม์ MMP-2 และปริมาณของ TIMP-1 ในพลาสมาของผู้ป่วยมีค่าไม่แตกต่างกับในคนปกติ ส่วนระดับของสาร urocortins และ BNP ในพลาสมาของผู้ป่วยพบว่ามีค่าระดับสูงกว่าในคนปกติอย่างมีนัยสำคัญ การเปลี่ยนแปลงของระดับ MMP-9 ในพลาสมาของผู้ป่วยในวันแรกที่เข้ารับการรักษามีความสัมพันธ์กับค่าต่างๆที่บ่งชี้การทำงานของหัวใจล่างด้านซ้าย (LVEF, LVEDV, LVESC, EMI) ในเดือนที่ 6 สรุป การศึกษานำร่องนี้พบว่าทั้งระดับของปริมาณและการทำงานของเอนไซม์ MMP-9 ในพลาสมาของผู้ป่วยไทยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันจะมีระดับสูงกว่าคนปกติตั้งแต่ในระยะ24 ชั่งโมงแรกจนกระทั่ง 6 เดือนหลังออกจากโรงพยาบาล นอกจากนี้ระดับของ MMP-9 ที่เพิ่มสูงขึ้นภายในเวลา 24 ชั่งโมงยังมีความสัมพันธ์ต่อการทำงานของหัวใจล่างด้ายซ้ายที่แย่ลง บ่งชี้ว่าเกิดภาวะ cardiac remodeling แต่อย่างไรก็ตามบทบาทสำคัญของระดับ MMP-9 ในพลาสมาที่จะใช้บ่งชี้เป็น cardiac marker เพื่อช่วยในการวินิจฉัยความรุนแรงของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันนั้น ยังจำเป็นต้องทำการศึกษาเพิ่มเติมในกลุ่มตัวอย่างที่มีขนาดใหญ่ขึ้นและในระยะเวลาที่ยาวนานขึ้น Altered matrix metalloproteinase (MMP) have been implicated in degradation of extracellular matrix after acute myocardial infarction (AMI) contributing to adverse ventricular remodeling. However, the benefit of evaluation of their activity or quantity in AMI is still under debate. We examined the plasma profile of MMP-9, MMP-2 and TIMP-1 following AMI and their relationship with LV function and prognosis. Methods: Plasma MMP-9, MMP-2 and TIMP-1 activities and levels from 78 AMI patients and 22 healthy volunteers were determined during admission and months 1, 3, and 6 after the onset. While, plasma urocortins levels were measured on admission day and plasma BNP level was measured on discharged day. Echocardiography was performed on discharged day and 6-month follow up. The follow up was continued for 1 year after discharge for the adverse events (death or readmission) which were considered to be the endpoint of the study. Results: On admission, both plasma activities and concentration of MMP-9 were significantly elevated in AMI patients compared to controls, but no differences in plasma MMP-2 activity and TIMP-1 concentration were observed. Plasma urocortins and BNP levels in AMI patients were significantly higher than those in controls. Nineteen patients died after discharged, 17 were lost follow up, and only 42 patients were completely investigated. Temporal changes in both plasma MMP-9 activities and levels were inversely correlated with LVEF (p<0.0001), but related to WMI, LVEDV and LVESV at 6-month follow up (p<0.001). No correlation of plasma urocortins or MMP-9 acitivity and level was found between AMI patients who had reached end point and those without adverse events. Conclusion: Elevated plasma urocortins, MMP-9 activities and concentrations were found in AMI patients. Plasma MMP-9 were continuously elevated, and related to LV functions up to 6-months following AMI. These findings indicate that measurement of plasma MMP-9, either activity or quantity, could serve as a predictor for the subsequence development for poor outcome in AMI patients.