โรคไตเนฟโฟรสิสชนิดเอฟเอสจีเอส เป็นโรคไตเรื้อรังที่รุนแรงที่มีภาวะไข่ขาวรั่วดื้อต่อการรักษาและภาวะไตเสื่อมต่อเนื่องนำสู่ภาวะไตวายขั้นสุดท้าย การรักษาที่ดีที่สุดทำได้แค่ชะลอการตายของเนื้อไตให้ช้าลงเท่านั้น งานวิจัยเพื่อศึกษาหาสาเหตุของกลไกการทำลายไตและเพื่อฟื้นฟูสมรรถภาพของไตด้วยกลยุทธที่สอดคล้องกับองค์ความรู้ใหม่ที่ได้รับ การศึกษาพบว่ามีสารพิษในเลือดเหตุจากสมดุลภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติโดยมีสารเสริมการอักเสบ (ทีเอนเอฟ แอลฟา) สูงผิดปกติ ร่วมกับสารต้านการอักเสบ (อินเตอร์ลิวกิน-10) ที่ต่ำ ที่ทำลายเซลล์บุผิวในหลอดเลือดและทำให้เซลล์บุผิวในหลอดเลือดของไตทำงานผิดปกติ ความผิดปกติที่พบนอกจากภาวะไข่ขาวรั่วคือ หลอดเลือดจุลภาคออกจากโกลเมอรูลัสของไตหดรัดตัวผิดปกติ ความผิดปกติดังกล่าวมีผลกระทบ 2 ด้าน : ด้านหน้าต่อจุดหดรัดตัว ความดันภายในหลอดเลือดฝอยโกลเมอรูลัสสูงผิดปกติ ความดันที่สูงผิดปกติทำให้หลอดเลือดโป่งพองออก การโป่งพองออกทำให้ตัวเซลล์บุผิวนอกหลอดเลือดหลุดลอกออกมา มีผลทำให้การสร้างสารวีอีจีเอฟลดลง การลดลงของสารวีอีจีเอฟทำให้เซลล์บุผิวในหลอดเลือดตายเพิ่มขึ้น ซึ่งส่งผลกระทบต่อเนื่องป็นวงจรวิกฤต ทำให้การหดรัดตัวของหลอดเลือดรุนแรงขึ้น การตายของเซลล์บุผิวนอกมากขึ้น การขาดสารวีอีจีเอฟรุนแรงขึ้น ทำให้เซลล์บุผิวในหลอดเลือดตายอย่างต่อเนื่อง ด้านหลังต่อจุดหดรัดตัว ปริมาณเลือดหล่อเลี้ยงส่วนเซลล์บุท่อไตลดลง ทำให้เกิดภาวะขาดเลือดเรื้อรัง เป็นสาเหตุสำคัญของการตายของเซลล์บุท่อไต ข้อมูลทั้งหมดนำมาประกอบเป็นองค์ความรู้ใหม่ของกลไกการทำลายไต การประยุกต์องค์ความรู้ดังกล่าวมาใช้รักษาป้องกันพบว่าการแก้ไขภาวะสมดุลภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติด้วยเห็ดหลินจือสามารถป้องกันการตายของเซลล์บุผิวในหลอดเลือดได้ดี พร้อมกับการแก้ไขภาวะไข่ขาวรั่วให้กลับเป็นปกติ นอกจากนี้ การแก้ไขภาวะหลอดเลือดจุลภาคหดรัดตัวด้วยยาออกฤทธิ์ขยายหลอดเลือดทำให้ปริมาณเลือดหล่อเลี้ยงไตเพิ่มขึ้น การทำงานของไตดีขึ้น สามารถป้องกันการเกิดภาวะไตวายเรื้อรังขั้นสุดท้ายได้อย่างมีประสิทธิภาพ ซึ่งต่างจากการรักษาทั่วไปที่ทำได้แค่ชะลอการตายของเนื้อไตให้ช้าลงเท่านั้น A progressive renal disease towards end stage renal failure and a refractory to be treated proteinuria are hallmarks of FSGS nephrosis. This study investigates the role of immunocirculatory imbalance inducing glomerular endothelial dysfunction associated with hemodynamic maladjustment which is crucial to the pathogenesis of renal disease progression. In essence, serum from the patient showed proinflammatory cytokine TNF alpha activity which could enhance endothelial cell cytotoxicity and glomerular endothelial dysfunction. This is reflected by hemodynamic maladjustment characterized by preferential constriction of the efferent arteriole. Such constriction has a significant hemodynamic impact as follows : Proximally, it induces intraglomerular hypertension and capillary dilation. Detachment of podocyte from the basement membrane secondary dilation, decreases production of vascular endothelial growth factor. This would affect the survival and growth of endothelial cell. Further injury to the glomerular endothelial cell would aggravate in a viscious cycle manner, a greater magnitude of hemodynamic maladjustment and eventually a further injury to podocyte. Distally, it exaggeratedly reduces the peritubular capillary flow (PTCF) which supplies the tubulointerstitium. PTCF reduction and glomerular endothelial dysfunction (increased AII) activate profibrofic pathway and culminate in tubulointerstitial fibrosis. A correlation between PTCF reduction and the magnitude of TIF is observed. This from a new body of knowledge that is relevant to be pathogenesis of renal disease progression. Therepeutic corrections with (1) vasodilators (ACEI + AII receptor antagonist + calcium channel blocker + antiplatelet) is for the first time able to restore renal function (2) Ganoderma lucidum suppresses proteinuria through the correction of immunocirculatory imbalance and inhibition of endothelial cell cytotoxicity.