หลักฐานหลายอย่างบ่งชี้ว่า การทำงานของเซลล์บุผิวในหลอดเลือดโกลเมอรูลัสผิดปกติอาทิ การลดลงของปริมาณเลือดหล่อเลี้ยงไต สาเหตุของความผิดปกติดังกล่าวยังไม่ปรากฏชัดภาวะเลือดหล่อเลี้ยงไตพร่องอย่างต่อเนื่องชี้บ่งว่าน่าจะมีต้นเหตุจากสารพิษในเลือดของผู้ป่วยนั้น สารพิษที่ว่านั้นอาจเกิดจากความผิดปกติในระบบอนุมูลอิสระที่มากผิดปกติเนื่องจากปัจจุบันมีข้อมูลมากมายที่เกี่ยวพันอนุมูลอิสระกับการเกิดภาวะไตอักเสบชนิดต่างๆข้อสังเกตดังกล่าวข้างต้นนำมาซึ่งการศึกษาวิจัยนี้ วัตถุประสงค์ (1) ศึกษาผลกระทบของซีรั่มของผู้ป่วยไตชนิดเนฟโฟรสิสต่อการตายของเซลล์บุผิวในหลอดเลือด (ในหลอดทดลอง) (2) ศึกษาสมดุลระหว่างอนุมูลอิสระกับสารต้านอนุมูลอิสระในผู้ป่วยและผลกระทบต่อการตายของเซลล์บุผิวในหลอดเลือด (3) การรักษาป้องกันการทำลายไตโดยใช้สารออกฤทธิ์ขยายหลอดเลือดร่วมกับสารต้านอนุมูลอิสระ ผลการศึกษา (1) ซีรั่มของผู้ป่วยเนพโฟรสิสเพิ่มอัตราตายของเซลล์บุผิวหลอดเลือดโดยพบ 16.5(+,ฑ)5.8% ในกลุ่มโรคไตชนิดไม่รุนแรง (ค่าปกติ 0.6(+,ฑ)1.2%) และพบ 35.3(+,ฑ)9.6% ในผู้ป่วยชนิดรุนแรง (2) พบความผิดปกติของอนุมูลอิสระที่เพิ่มผิดปกติ อาทิ ในผู้ป่วยชนิดไม่รุนแรงพลาสมา MDA (3.58(+,ฑ)0.70 (+,m)M

ค่าปกติ 2.48(+,ฑ)1.1 (+,m)M),เม็ดเลือดแดง MDA (12.69(+,ฑ)2.67 n M

ค่าปกติ 7.63(+,ฑ)0.93 n M) ในผู้ป่วยชนิดรุนแรง พลาสมา MDA (3.71(+,ฑ)0.68 (+,m)M) เม็ดเลือดแดง MDA (14.18(+,ฑ)4.08 n M) ในขณะที่สารต้านอนุมูลอิสระมีค่าต่ำกว่าปกติ อาทิ ในผู้ป่วยชนิดไม่รุนแรง GSH(7.35(+,ฑ)1.18 (+,m) mol/g Hb, ค่าปกติ 9.09(+,ฑ)1.66 (+,m) mol/g Hb),ระดับไวตามิน ซี (1.64(+,ฑ)1.43 mg/L

ค่าปกติ 4.79(+,ฑ)2.5 mg/L) ระดับไวตามิน อี(0.11(+,ฑ)0.05 m M

ค่าปกติ 0.19(+,ฑ)0.05 m M) ในผู้ป่วยชนิดรุนแรง GSH (6.19(+,ฑ)0.80 (+,m) mol/g Hb), ระดับไวตามิน ซี (0.57(+,ฑ)0.74 mg/L), ระดับไวตามิน อี(0.10(+,ฑ)0.03 m M) ภายหลังการรักษาด้วยยาขยายหลอดเลือด (enalapril 5-20 มก.ต่อวัน),ไวตามิน ซี (1,000-3,000 มก.) และไวตามิน อี (400-800 (+,m)('-)) พบว่าอัตราตายของเซลล์บุผิวในหลอดเลือดและสมดุลอนุมูลอิสระกับสารต้านอนุมูลอิสระกลับสู่ระดับปกติ (3) การทำงานของไตก่อนรักษาในผู้ป่วยชนิดไม่รุนแรงพบภาวะพร่องเล็กน้อย อาทิ CCr88(+,ฑ)28 มล/นาที/1.73m('2) (ค่าปกติ 120 มล/นาที/1.73m('2)), FE Mg 2.9(+,ฑ)1%

(ค่าปกติ 2.2%) การตรวจทางโลหิตพลศาสตร์พบค่า renal plasma flow (RPF) 538(+,ฑ)146 มล/นาที/1.73m('2) (ค่าปกติ 600 มล/นาที/1.73m('2)), peritubular capillaryflow (PTCF) 436(+,ฑ)142 มล/นาที/1.73m('2) (ค่าปกติ 480 มล/นาที/1.73m('2)), efferentarteriolar resistance (RE) 3701(+,ฑ)1233 dyne.s.cm('-5) (ค่าปกติ 3,000dyne.s.cm('-5)) และ intraglomerular hydrostatic pressure (PG) 52(+,ฑ)1.9มม ปรอท (ค่าปกติ 53 มม ปรอท) ในผู้ป่วยชนิดรุนแรงพบภาวะการทำงานของไตก่อนการรักษาพร่องค่อนข้างมาก อาทิ CCr 44.8(+,ฑ)24 มล/นาที/1.73m('2)

FE Mg เพิ่มขึ้น5.6(+,ฑ)2.6%, RPF 178(+,ฑ)73 มล/นาที/1.73m('2), PTCF 144(+,ฑ)67 มล/นาที/1.73m('2),RE 15648(+,ฑ)8538 dyne.s.cm('-5), PG 55(+,ฑ)2 มม ปรอท ภายหลังการรักษาสมรรถภาพการทำงานของไตดีขึ้นอย่างเด่นชัด อาทิ ในกลุ่มผู้ป่วยชนิดไม่รุนแรง CCr เพิ่มขึ้นเป็น128(+,ฑ)68 มล/นาที/1.73m('2), FEMg ลดลงเท่ากับ 1.8(+,ฑ)0.6, ในผู้ป่วยชนิดรุนแรง CCrเพิ่มขึ้นเป็น 60(+,ฑ)34 มล/นาที/1.73m('2), FEMg ลดลงเท่ากับ 4.1(+,ฑ)2.3% การศึกษาทางโลหิตพลศาสตร์พบค่า RPF เพิ่มขึ้นเป็น 347(+,ฑ)75 มล/นาที/1.73m('2), PTCF 284(+,ฑ)63 มล/นาที/1.73m('2), RE ลดลงเป็น 5302(+,ฑ)161/dyne.s.cm('-5) และค่า PG ลดลงเป็น 51(+,ฑ)1 มม ปรอท สรุป ผลการศึกษาสนับสนุนว่าความผิดปกติในสมดุลระหว่างอนุมูลอิสระกับสารต้านอนุมูลอิสระ น่าจะเป็นสารพิษที่ทำให้เซลล์บุผิวในหลอดเลือดตาย (ในหลอดทดลอง) และทำให้การทำงานของเซลล์บุผิวในหลอดเลือด ผิดปกติไป มีผลทำให้เกิดการหดรัดหลอดเลือดในไตที่ผิดปกติของผู้ป่วยเนพโฟรสิส การรักษาโดยการแก้ไขความผิดปกติดังกล่าวด้วยยาขยายหลอดเลือดและสารต้านอนุมูลอิสระ (การแก้ไขแนวใหม่) ทำให้การทำงานของไตดีขึ้นและสามารถป้องกันการทำลายไตได้