โรคปริทันต์เป็นโรคที่เกิดจากการติดเชื้อของแบคทีเรียชนิดกรัมลบ โดยมีหลักฐานพบว่าเชื้อ ~iP. gingivalis~i และ ~iA. actinomycetemcomitans~i เป็นเชื้อที่เป็นสาเหตุของการเกิดโรคปริทันต์ และผลของการตอบสนองของเซลล์ของร่างกายต่อเชื้อ และผลิตภัณฑ์ของเชื้อทั้งสองเป็นสาเหตุหลักของการทำลายของอวัยวะปริทันต์ การศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์ที่จะศึกษาผลของผลิตภัณฑ์ของเชื้อทั้งสองต่อเซลล์ที่เพาะเลี้ยงจากเนื้อเยื่อปริทันต์ โดยแบ่งการศึกษาออกเป็นสองส่วน ส่วนที่หนึ่งศึกษาผลของสารหลั่งจากเชื้อ~iA. actionomycetemcomitans~i และ ~iP. gingivalis~i ต่อการกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์เอ็มเอ็มพี-ทู รวมทั้งกลไกการกระตุ้นการทำงานที่เกิดขึ้น การศึกษาทำโดยการเลี้ยงเซลล์ที่ได้จากเนื้อเยื่อปริทันต์ในสภาวะที่มีและไม่มีสารหลั่งจากเชื้อ ~iA. actinomycetemcomitans~iและ ~iP. gingivalis~i เป็นเวลา 48 ชั่วโมง ทำการวิเคราะห์การแสดงออกของยีนในระดับการสังเคราะห์อาร์เอ็นเอนำรหัสด้วยเทคนิค RT-PCR วิเคราะห์ระดับโปรตีนด้วยวิธีเวสเทิร์น(Western analysis) และศึกษาผลการกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์ เอ็มเอ็มพี-ทู ด้วยวิธีไซโมกราฟี (Zymography) ผลการศึกษาในส่วนที่หนึ่งพบว่าสารหลั่งจากเชื้อ ~iA. actinomycetemcomitans~iและ ~i P. gingivalis~i สามารถเหนี่ยวนำให้เกิดการกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์เอ็มเอ็มพี-ทูกลไกการกระตุ้นนี้สามารถยังยั้งได้ด้วยสารยับยั้งการทำงานของเอนไซม์เอ็มเอ็มพี ในขณะที่ตัวยับยั้งการทำงานเอนไซม์ในกลุ่มซีรีนโปรตีเอส ไม่มีผลยับยั้งการกระตุ้นดังกล่าว นอกจากนี้ยังพบว่าระดับโปรตีนของ TIMP-2 ลดลงในกลุ่มเซลล์ที่ถูกกระตุ้นด้วยสารหลั่งจาก~iA. actinomycetemcomitans~i ในขณะที่ระดับอาร์เอ็นเอนำรหัส และโปรตีนของ MT1-MMPเพิ่มขึ้นในกลุ่มเซลล์ที่ถูกกระตุ้นด้วยสารหลั่งจาก ~iP. gingivalis~i การศึกษาในส่วนที่สองเป็นการศึกษาผลของไลโปโพลีแซคคาไรด์ (แอลพีเอส) จากเชื้อ~iA. actinomycetemcomitans~i ต่อเซลล์ที่เพาะเลี้ยงจากเนื้อเยื่อปริทันต์ ในเวลา36 ชั่วโมง ต่อการกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์เอ็มเอ็มพี-ทู และการเปลี่ยนแปลงระดับของอาร์เอ็นเอนำรหัสและระดับของโปรตีนของ RANKL และ OPG ผลการทดลองพบว่าแอลพีเอสที่สกัดจาก ~A. actinomycetemcomitans~i สามารถกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์เอ็มเอ็มพี-ทู โดยการกระตุ้นนี้สามารถยับยั้งโดยสมบูรณ์ได้ด้วยตัวยับยั้งการทำงานเอนไซม์ในกลุ่มซีรีนโปรตีเอส และยับยั้งบางส่วนด้วยสารยับยั้งการทำงานของนิวเคลียร์แฟคเตอร์-แคบปาบี(NF-kB) แต่ไม่สามารถยับยั้งด้วยสารยับยั้งการทำงานของเอนไซม์เอ็มเอ็มพี นอกจากนี้แอลพีเอสจากเชื้อ ~iA. actinomycetemcomitans~i ยังสามารถกระตุ้นการแสดงออกของยีนและเพิ่มระดับโปรตีน RANKL ในขณะที่ไม่มีผลต่อ OPG และผลการกระตุ้นนี้ถูกยับยั้งได้โดยตัวยับยั้งการทำงานเอนไซม์ในกลุ่มซีรีนโปรตีเอส และสารยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ไซโครออกซีจิเนส ผลของการศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นถึงบทบาทที่สำคัญของเชื้อ ~iA. actinomycetemcomitans~iและ ~iP. gingivalis~i ต่อการทำลายเนื้อเยื่อปริทันต์ โดยสามารถเหนี่ยวนำการกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์ เอ็มเอ็มพี-ทู ที่สร้างและหลั่งจากเซลล์เพาะเลี้ยงจากเนื้อเยื่อปริทันต์นอกจากนี้แอลพีเอสของ ~iA. actinomycetemcomitans~i ยังสามารถกระตุ้นการแสดงออกของRANKL นำไปสู่การทำลายเนื้อเยื่อปริทันต์ และกระดูกรองรับรากฟันในโรคปริทันต์