In the previous study, we demonstrated that transient receptor potential vanilloid 1 (TRPV1), a nociceptive ion channel receptor, was expressed in human periodontal ligament (HPDL) cells. TRPV1 activation by capsaicin led to the up-regulation of OPG/RANKL ratio. As oral cavity is often exposed to the temperature change, this study aims to investigate the effect of heat, another well-known TRPV1 activator, on the expression of OPG, RANKL, TNFα and IL-1β, the primarily genes involved in periodontitis. Different from capsaicin, thermal stimulation had no effect on OPG and RANKL expression. However, mRNA expression of TNFα, but not IL-1β, was clearly increased by heat. By using TRPV1 antagonists (capsazepine and ruthenium red), we confirmed that TNFα up-regulation was mediated by TRPV1. While phospholipase C (PLC) was required for capsaicin-induced OPG expression, we found that protein kinase C (PKC), but not PLC, was necessary for heat-induced TNFα expression. In addition, the use of cytochalasin D, an inhibitor of actin polymerization, revealed that cytoskeleton rearrangement might be an important mechanism for cellular sensing of thermal stimuli. In conclusion, our results indicated that TRPV1 played multi-functional role in HPDL cells depending on the stimuli. During thermal response, TRPV1 activation led to the induction of TNFα mRNA expression. การศึกษาก่อนหน้านี้ พบว่าไฟโบรบลาสต์ที่ได้จากเอ็นยึดปริทันต์ของมนุษย์นั้นมีการแสดงออกของโปรตีนทรานเซียนส์รีเซ็พเตอร์โพเทนเชียลวานิลลอยด์ 1 (TRPV1) ซึ่งเป็น ไอออน แชนนอล รีเซ็พเตอร์ที่เกี่ยวข้องกับการรับรู้ความเจ็บปวดการกระตุ้น TRPV1 ด้วยสารสกัดจากพริกส่งผลเพิ่มอัตราส่วนการแสดงออกของออสทีโอโปรทีเจริน (OPG) ต่อ รีเซ็พเตอร์แอคทิเวเตอร์ออฟนิวเคลียแฟคเตอร์แคปปาบีไลแกนด์ (RANKL) ทั้งนี้เนื่องจาก TRPV1 สามารถถูกกระตุ้นด้วยความร้อนซึ่งเป็นปัจจัยทางกายภาพที่พบได้บ่อยในช่องปาก งานวิจัยนี้จึงมีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาถึงผลของความร้อนต่อการแสดงออกของ OPG, RANKL, ทูเมอร์เนโครสิสแฟคเตอร์อัลฟ่า (TNFα) และ อินเตอร์ลิวคิน -1เบเต้า (IL-1β) ซึ่งเป็นยีนที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคปริทันต์อักเสบ ผลการทดลองที่ได้พบว่า ความร้อนไม่มีผลเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของ OPG และ RANKL ซึ่งแตกต่างจากผลที่พบจากสารสกัดจากพริก อย่างไรก็ตามความร้อนสามารถเพิ่มการแสดงออกของ TNFαในระดับเอ็มอาร์เอ็นเออย่างเห็นได้ชัด โดยที่ไม่มีผลเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของ IL-1β การศึกษาโดยใช้สารยับยั้งการทำงานของ TRPV1 (แคพซาซีพีน; capsazepine และ รูทีเนียม เรด; ruthenium red) แสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของTNFα เกิดขึ้นผ่าน TRPV1 ในขณะที่การศึกษาก่อนหน้านี้พบว่า สารสกัดจากพริกอาศัยฟอสโฟไลเปส ซี (PLC) ในการส่งสัญญาณเพื่อเพิ่มการแสดงออกของ OPG การศึกษาครั้งนี้พบว่าสัญญาณที่ความร้อนส่งไปเพิ่มการแสดงออกของ TNFαเกิดขึ้นผ่านโปรตีนไคเนส ซี (PKC) นอกจากนี้ การศึกษาโดยใช้ไซโตคาลาซิน ดี (cytochalasin D) ซึ่งเป็นสารยับยั้งการโพลิเมอร์ไรเซชั่นของแอคติน (actin) ยังแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงของไซโตสเกลเลตัน (cytoskeleton) น่าจะเป็นกลไกหนึ่งที่เซลล์ใช้ในการรับรู้ความร้อน กล่าวโดยสรุป การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นว่า TRPV1 ที่พบใน ไฟโบรบลาสต์จากเอ็นยึดปริทันต์น่าจะทำงานได้หลายแบบโดยขึ้นกับสิ่งกระตุ้น ความร้อนสามารถการกระตุ้น TRPV1 ให้มีการตอบสนองโดยเพิ่มการแสดงออกของ TNFα ในระดับเอ็มอาร์เอ็นเอ