ข้อมูลทางไวรัสวิทยาโมเลกุลของไวรัสตับอักเสบยังมีอยู่อย่างจากัด การศึกษานี้จึงมุ่งเน้นเพื่อ ตรวจสอบสายพันธุ์ย่อยของไวรัส ปริมาณความเข้มข้นของสารพันธุกรรมชนิด HBV DNA และcccDNA ของไวรัสตับอักเสบ บี การเกิดการกลายพันธุ์และสภาวะการเกิดการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ บี ชนิดแฝง ในผู้ป่วยที่ป่วยเป็นมะเร็งตับจา นวน 86 รายเปรียบเทียบกับผู้ที่ไม่เป็นมะเร็งตับอีกจา นวน 135 ราย ผล การศึกษาพบว่าสายพันธุ์ย่อยชนิด C1 พบมากทั้ง ในกลุ่มผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งตับ(25/44; 56.8%) และไม่ เป็นมะเร็งตับ (40/50; 80%) พบสายพันธุ์ที่คล้ายคลึงกับสายพันธุ์ D อย่างมีนัยสาคัญในกลุ่มผู้ป่วยมะเร็ง ตับ (p-value < 0.000) โดยผู้ป่วยที่พบว่ามีสายพันธุ์ที่คล้ายคลึงกับสายพันธุ์ D นั้นทัง้ หมดตรวจพบการ กลายพันธุ์แบบ deletion ที่ปลาย 5’ ของยีน PreS1 นอกจากนี้ยังพบการกลายพันธุ์แบบ C1673G และ C1773T ปริมาณมากในกลุ่มผู้ป่วยมะเร็ง ในขณะที่การกลายพันธุ์แบบ C1673T, A1727T และ C1730G/deletion พบมากในกลุ่มผู้ป่วยที่ไม่เป็นมะเร็ง ปริมาณของHBV DNA ต่อเซลล์ในกลุ่มผู้ป่วยที่ ไม่เป็นมะเร็งสูงกว่ากลุ่มผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งอย่างมีนัยสาคัญทางสถิติ (p-value < 0.000) ในขณะความ เข้มข้นของ cccDNA ต่อเซลล์ไม่มีความแตกต่างระหว่างกลุ่ม (p-value = 0.224) พบว่า 7 ใน 31 ราย ของผู้ป่วยที่มีสถานะของ HBsAg เป็น negative มีภาวะการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ บี แบบการติดเชื้อ แบบแฝง โดยสรุปตรวจพบทัง้ cccDNA และ HBV DNA ในเซลล์ตับของผู้ป่วยมะเร็ง กลุ่มผู้ป่วยมะเร็งที่ มีความคล้ายคลึงกับสายพันธุ์ D ควรได้รับการตรวจสอบต่อไป การกลายพันธุ์ของยีน C ในเนื้อเยื่อตับ อาจบ่งบอกภาวการณ์เป็นมะเร็งตับหรือการเป็นพาหะได้ แพทย์ควรให้ความสนใจกับผู้ป่วยที่มีสภาวะ การติดเชื้อแบบแอบแฝงเพื่อการวางแผนการจัดการการรักษาต่อไปในอนาคต The molecular characterization of hepatitis B virus was undertaken. HBV characterization was identified through the analysis of sub-genotype, HBV DNA and cccDNA concentration, viral mutations and status of occult HBV infection in 86 hepatocellular carcinoma (HCC) and 135 nonhepatocellular carcinoma (non-HCC) patients. Sub-genotype C1 was the predominant genotype found in both HCC (25/44; 56.8%) and non-HCC (40/50; 80%) cohorts. A 5’ deletion of the HBV PreS1 gene was most commonly found in HCC patients (p-value < 0.001), while C1673T, A1727T and C1730G/deletion were commonly found in the non-HCC group. Seven of 31 patients (22.6%) were HBsAg negative and were determined to have an occult HBV infection. Thus, we found that cccDNA and HBV DNA are still represented in liver tissue of HCC patients, and that 5’ deletion of the PreS1 gene in HCC patients group should be investigated further. In addition, mutations in HBV’s C gene in liver tissue may be a marker of HCC or chronic HBV infection. Physicians should further investigate occult HBV infection in patients with HCC who are HBsAg negative.