วัตถุประสงค์: ในผู้ป่วย conn’s syndrome ภาวะโปแตสเซี่ยมในเลือดต่ำเกิดจากการสูญเสียโปแตสเซี่ยมออกจากร่างกายทางไต ซึ่งเป็นผลจากระดับ aldosterone ในเลือดที่สูงขึ้นต่อ principal cell ที่ท่อไต มีความรู้น้อยมากในผลของ aldosterone ต่อการกระจายตัวของโปแตสเซี่ยมในกล้ามเนื้อลาย คณะผู้วิจัยศึกษาผลของ aldosterone ต่อ Na+-K+-ATPase บนกล้ามเนื้อลาย วิธีการศึกษา: ผู้ป่วย Conn’s syndrome 6 รายถูกตัดชิ้นเนื้อที่กล้ามเนื้อขาก่อนทันทีและ 1 เดือนหลังจากการทำการรักษาด้วยวิธีการผ่าตัดต่อมหมวกไต ผลการศึกษา: ค่าเฉลี่ยของระดับ aldosterone ในเลือดของผู้ป่วยสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญในช่วงก่อนผ่าตัด (235.0 + 51.1 pg/mL) เทียบกับช่วงหลังผ่าตัด (64.5 + 25.1 pg/mL) เช่นเดียวกับ Na+-K+-ATPase activity, relative mRNA expression ของ 2 (ไม่ใช่ 1 หรือ 3) และ β1 (ไม่ใช่ β2 หรือ β3) และโปรตีนของ 2 และ β1 subunit สูงกว่าในช่วงก่อนผ่าตัดเทียบกับหลังผ่าตัด (128.7 + 12.3 vs. 79.4 + 13.3 nmol•mg protein-1•h-1, 2.45 + 0.31 vs. 1.04 + 0.17, 1.92 + 0.22 vs.1.02 + 0.14, 2.17 + 0.33 vs. 0.98 + 0.09, and 1.70 + 0.17 vs. 0.90 + 0.17, respectively, all P < 0.05) Na+-K+-ATPase activity และ mRNA expression ของ 2 และ β1 subunit มีความสัมพันธ์กันดีกับระดับ aldosterone ในเลือด (r = 0.71, r = 0.75, และ r = 0.78 ตามลำดับ, P ทุกตัว < 0.01) สรุป: การศึกษาของคณะผู้วิจัยแสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกในกล้ามเนื้อลายของมนุษย์ว่า การเพิ่มขึ้นของ aldosterone ในเลือดทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของ Na+-K+-ATPase activity โดยการ เพิ่มขึ้นของ 2 และ β1 subunit mRNA และโปรตีน การเพิ่มขึ้นของ activity นี้อาจจะมีผลบางส่วนต่อการเกิดภาวะโปแตสเซี่ยมในเลือดต่ำในผู้ป่วย Conn’s syndrome ได้ Objective: In Conn’s syndrome, hypokalemia normally results from renal potassium loss due to the effect of hyperaldosterone on Na+- K+ - ATPase in principal cells. Little is known about the effect of aldosterone on cellular potassium redistribution in skeletal muscle. Our study determined the effect of aldosterone on muscle Na+- K+ - ATPase. Design: Muscle biopsies were taken from 6 patients immediately before and one-month after adrenalectomy. Ten age-matched normoaldosterone subjects served as controls. Results: Average plasma aldosterone level was significantly higher in pre-surgery (235.0 + 51.1 pg/mL) than post-surgery (64.5 + 25.1 pg/mL) patients. Similarly, Na+- K+ - ATPase activity, relative mRNA expression of α2 (not α1 or α3) and β1 (not β2 or β3), and protein abundance of α2 and β1 subunits were greater in pre- than post-surgery samples (128.7 + 12.3 vs. 79.4 + 13.3 nmol•mg protein-1•h-1, 2.45 + 0.31 vs. 1.04 + 0.17, 1.92 + 0.22 vs.1.02 + 0.14, 2.17 + 0.33 vs. 0.98 + 0.09, and 1.70 + 0.17 vs. 0.90 + 0.17, respectively, all P < 0.05). The activity and mRNA expression of the α2 and β1 subunits correlated well with plasma aldosterone levels (r = 0.71, r = 0.75, and r = 0.78, respectively, all P < 0.01). Conclusions: Our study provides the first evidence in human skeletal muscle that increased plasma aldosterone leads to increased Na+- K+ - ATPase activity via increases in α2 and β1 subunit mRNAs and their protein expressions. The increased activity may contribute in part to the induction of hypokalemia in Conn’s syndrome patients.