| ชื่อเรื่อง | : | การเปลี่ยนแปลงของ Na-K ATPase ในกล้ามเนื้อของผู้ป่วยกล้ามเนื้ออ่อนแรงจากโพแทสเซียมต่ำ |
| นักวิจัย | : | บรรยง ภักดีกิจเจริญ |
| คำค้น | : | ATPase isoforms , Hyperthyroid , K+ - , Na+- , skeletal muscle |
| หน่วยงาน | : | สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย |
| ผู้ร่วมงาน | : | - |
| ปีพิมพ์ | : | 2552 |
| อ้างอิง | : | http://elibrary.trf.or.th/project_content.asp?PJID=RMU4880029 , http://research.trf.or.th/node/4452 |
| ที่มา | : | - |
| ความเชี่ยวชาญ | : | - |
| ความสัมพันธ์ | : | - |
| ขอบเขตของเนื้อหา | : | - |
| บทคัดย่อ/คำอธิบาย | : | วัตถุประสงค์: ธัยรอยด์ฮอร์โมนควบคุม Na-K ATPase isoform อย่างจำเพาะในกล้ามเนื้อลายหนู ยังไม่เคยมีการศึกษาความสัมพันธ์นี้ในกล้ามเนื้อลายมนุษย์ การศึกษานี้ศึกษาผลของภาวะธัยรอยด์เป็นพิษต่อการแสดงออกของ และ subunit ของ Na-K ATPase วิธีทดลอง: กล้ามเนื้อ vastus lateralis จากผู้ป่วยธัยรอยด์เป็นพิษ 8 ราย ได้รับการตัดชิ้นเนื้อก่อนและหลังการรักษา กล้ามเนื้อของคนที่มีภาวะธัยรอยด์ปกติ 10 คน ที่มีอายุเท่ากันเป็นกลุ่มควบคุม ผลการทดลอง: ในผู้ป่วยธัยรอยด์เป็นพิษ ค่าเฉลี่ยของระดับธัยรอยด์ T3 เป็น 3 เท่าในภาวะก่อนการรักษาเทียบกับหลังการรักษา (26275 versus 8621 ng/dl, p = 0.001) ค่า relative mRNA expression ของ 2 (แต่ไม่ใช่ 1 หรือ 3) subunit เพิ่มขึ้น ~ 3 เท่า ก่อนรักษา (2.980.52 versus 0.950.40, p<0.01) ในขณะที่ 1 (ไม่ใช่ 2 หรือ 3) subunit เพิ่มขึ้น ~ 2.8 เท่าก่อนการรักษา (2.830.38 versus 1.100.27 ng/dl, p = 0.01) ค่า relative mRNA expression ของ 2 และ 1 subunit มีความสัมพันธ์โดยตรงกับระดับธัยรอยด์ T3 (r = 0.75, p = 0.001 และ r = 0.66, p = 0.003 ตามลำดับ) การศึกษาทาง immunohistochemistry พบว่ามีการเพิ่มขึ้นของโปรตีน 2 และ 1 แต่ไม่ใช่ 1 และ 2 ใน plasma membrane ของใยกล้ามเนื้อในผู้ป่วยธัยรอยด์เป็นพิษ และลดลงหลังการรักษา สรุป: การทดลองนี้แสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกว่าในกล้ามเนื้อลายมนุษย์ธัยรอยด์ฮอร์โมนควบคุมการเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของโปรตีน Na-K ATPase อย่างน้อยที่สุดหรือส่วนหนึ่งในระดับ mRNA และ 2 และ 1 subunit เป็นตัวการสำคัญในการควบคุมนี้ Background: Thyroid hormone regulates specific Na+- K+ - ATPase isoforms in rodent skeletal muscles. No study has examined this relationship in human tissues. This study investigated the effect of hyperthyroid status on the expression of the α and β subunits of the Na+- K+ - ATPase. Methods: The vastus lateralis muscles from 8 hyperthyroid patients were biopsied before and after treatment. Ten age-matched euthyroid subjects served as controls. Results: In hyperthyroid patients, the average T3 level was 3-times higher in pre-treatment compared to post-treatment (262 + 75 versus 86 + 21 ng/dl, P = 0.001). The relative mRNA expression of the α 2, but not α 1 or α 3, subunit was increased ~ 3 folds in pre-treatment (2.98 + 0.52 versus 0.95 + 0.40, P < 0.01) whereas that of β 1, not β 2 or β 3, subunit was increased ~ 2.8 folds in pre-treatment (2.83 + 0.38 versus 1.10 + 0.27, P < 0.01). The relative mRNA expression of the α 2 and β 1 subunits were positively correlated with the serum T3 (r = 0.75, P = 0.001 and r = 0.66, P = 0.003, respectively). Immunohistochemistry studies revealed an increase in protein abundance of the α 2 and β 1, but not α 1 or β 2, subunits in the plasma membrane of muscle fibers of hyperthyroid patients which decreased after treatment. Conclusions: This provides the first evidence that, in human skeletal muscles, thyroid hormone up regulated the Na+- K+ - ATPase protein expression at least, in part, at mRNA level and the α 2 and β 1 subunits play the important role in this regulation. |
| บรรณานุกรม | : |
บรรยง ภักดีกิจเจริญ . (2552). การเปลี่ยนแปลงของ Na-K ATPase ในกล้ามเนื้อของผู้ป่วยกล้ามเนื้ออ่อนแรงจากโพแทสเซียมต่ำ.
กรุงเทพมหานคร : สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย. บรรยง ภักดีกิจเจริญ . 2552. "การเปลี่ยนแปลงของ Na-K ATPase ในกล้ามเนื้อของผู้ป่วยกล้ามเนื้ออ่อนแรงจากโพแทสเซียมต่ำ".
กรุงเทพมหานคร : สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย. บรรยง ภักดีกิจเจริญ . "การเปลี่ยนแปลงของ Na-K ATPase ในกล้ามเนื้อของผู้ป่วยกล้ามเนื้ออ่อนแรงจากโพแทสเซียมต่ำ."
กรุงเทพมหานคร : สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย, 2552. Print. บรรยง ภักดีกิจเจริญ . การเปลี่ยนแปลงของ Na-K ATPase ในกล้ามเนื้อของผู้ป่วยกล้ามเนื้ออ่อนแรงจากโพแทสเซียมต่ำ. กรุงเทพมหานคร : สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย; 2552.
|
