ในงานวิจัยนี้ได้ทำการสกัดแยกสารจากส่วนยอดหรือเรซินที่เก็บจากส่วนยอดของพืชสกุล Gardenia ที่พบในประเทศไทย 3 ชนิด ได้แก่ G. obtusifolia, G. thailandica และ G. collinsae พบสารไซโคลอาร์เทนไตรเทอร์พีนชนิดใหม่ 4 ชนิดจากส่วนยอดของ G. obtusifolia ซึ่งให้ชื่อว่า Gardenoin E-H (41-44) และสารกลุ่มเดียวกันที่มีการรายงานมาก่อนอีก 5 ชนิด คือ secaubryenol (27), dikamakiartane A, C และ D (45-47) และ 5α-cycloart-24-ene-3,16,23-trione (48) และยังได้สารไซโคลอาร์เทนชนิดใหม่จากเรซินที่เก็บจากส่วนยอดของ G. thailandica คือ Gardenoin I-J (49-50) และได้สารที่มีการรายงานมาก่อนเพิ่มอีก 2 ชนิด คือ sootepin E (34) และ coronaloic acid (51) อย่างไรก็ตามไม่พบสารไซโคลอาร์เทนจากส่วนยอดของ G. collinsae แต่สามารถแยกได้สารแดมมาเรนไตรเทอร์พีนชนิดใหม่ 2 ชนิดคือ (20R,24R)-epoxy-3-oxo-dammarane-25ε,26-diol (52) และ (20R,24S)-epoxy-3-oxo-dammarane-25ε,26-diol (53) ซึ่งเป็น epimer กัน และอนุพันธ์ที่มีการรายงานมาก่อนอีก 1 ชนิดคือ (20R,24R)-ocotillone (54) เมื่อนำสารที่แยกได้ทั้งหมดมาทดสอบความเป็นพิษต่อเซลล์มะเร็ง 5 ชนิด พบว่าสารไซโคลอาร์เทนชนิด 3,4-seco-cycloartane ที่มีโครงสร้างส่วนที่เป็น exomethylene γ-lactone ring ให้ฤทธิ์ดีที่สุด จากนั้นจึงทำการสังเคราะห์อนุพันธ์เอสเทอร์และแอไมด์ที่ตำแหน่งที่ 1 และ 26 ของสารกลุ่มนี้เพื่อดูความสัมพันธ์ของโครงสร้างต่อการออกฤทธิ์ พบว่าอนุพันธ์ที่ได้ไม่มีฤทธิ์ดีกว่าสารตั้งต้นอย่างมีนัยสำคัญแต่มีความเลือกจำเพาะสูงขึ้น นอกจากนี้ยังได้นำสาร 3,4-seco-cycloartane ที่แยกได้และอนุพันธ์กึ่งสังเคราะห์ที่ได้มาทดสอบการยับยั้งการสร้างหลอดเลือดใหม่ ซึ่งเป็นกระบวนการพื้นฐานที่สำคัญสำหรับการเจริญเติบโตและแพร่กระจายตัวของมะเร็งทุกชนิด พบว่า sootepin (31) ซึ่งเป็นสารผลิตภัณฑ์ธรรมชาติที่เคยแยกได้จาก G. sootepensis ให้ฤทธิ์การยับยั้งที่ดีที่สุดโดยสามารถยับยั้งการสร้างหลอดเลือดใหม่ใน ex vivo model ได้อย่างสมบูรณ์ที่ความเข้มข้น 20 µM และมีค่า IC50 = 4.46 µM โดยการยับยั้งนี้ พบว่าเกิดผ่านการยับยั้ง proliferation (IC50 = 1.20 μM) และ tube formation (IC50 = 11.20 μM) แต่แทบไม่มีผลต่อ migration ของ HUVEC เลย นอกจากนี้ยังพบว่า พบว่า sootepin B แสดงการออกฤทธิ์ยับยั้งการสร้างหลอดเลือดใหม่โดยผ่านกลไกยับยั้งการ phosphorylation ของ Erk ½ เป็นหลัก In this research, the apical buds or exudate collected from the apical buds of 3 species of Thai Gardenia including G. obtusifolia, G. thailandica and G. collinsae were chosen for isolation, purification and characterization of their triterpene constituents. The chromatographic separation of apical buds of G. obtusifolia led to the isolation of three new cycloartane triterpenes, namely gardenoins E-H (41-44), together with five known compounds, secaubryenol (27), dikamakiartanes A, C and D (45-47), and 5α-cycloart-24-ene-3,16,23-trione (48). The similar treatment with G. thailandica yielded two additional new cycloartanes, namely gardenoins I and J (49-50), along with two known derivatives, sootepin E (34) และ coronaloic acid (51), other than secaubryenol (27). Unlike other species, the isolation of G. collinsae apical buds provided two new dammarane triterpenes, (20R,24R)-epoxy-3-oxo-dammarane-25ε,26-diol (52) and (20R,24S)-epoxy-3-oxo-dammarane-25 ε,26-diol (53), as well as one known compound (20R,24R)-ocotillone (54). All isolated compounds were evaluated for their cytotoxicity toward five cancer cell lines. Generally, 3,4-seco-cycloartane type triterpenes with exomethylene γ-lactone moiety displayed broad cytotoxicity on all cell lines tested. Chemical modification of C-1 and C-26 position of this type compound was further carried out. However, all semi-synthetic ester and amide analogs did not give any improved result, but they gave the better selectivity. In addition, some naturally occurring 3,4-seco-cycloartane triterpenes and semi-synthetic analogs were tested for their antiangiogenic activity on a rat aortic sprouting assay, an ex vivo model angiogenesis. Among these compounds, a naturally occurring 3,4-seco-cycloartane triterpene, sootepin B (31) obtained from G. sootepensis, displayed the most potent activity in terms of the inhibition of microvessel sprouting from rat aortic rings in a dose-dependent manner with IC50 value of 4.46 µM and the complete inhibition was observed at a dose of 20 µM. Its angiogenic effect was found to occur via suppression of endothelial cell (HUVEC) proliferation and tube formation, and was likely mediated by regulation (inhibition) of the Erk1/2 signaling pathway.