| ชื่อเรื่อง | : | ผลของการกินอาหารไขมันสูงติดต่อกันเป็นเวลานานต่อเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นกับการสื่อประสาทของสมองส่วนฮิปโปแคมบัสของหนู |
| นักวิจัย | : | สิริพร ฉัตรทิพากร |
| คำค้น | : | สมองส่วนฮิปโปแคมบัส , สื่อประสาท , หนู , อาหารไขมันสูง |
| หน่วยงาน | : | สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย |
| ผู้ร่วมงาน | : | - |
| ปีพิมพ์ | : | 2554 |
| อ้างอิง | : | http://elibrary.trf.or.th/project_content.asp?PJID=RMU5180007 , http://research.trf.or.th/node/5359 |
| ที่มา | : | - |
| ความเชี่ยวชาญ | : | - |
| ความสัมพันธ์ | : | - |
| ขอบเขตของเนื้อหา | : | - |
| บทคัดย่อ/คำอธิบาย | : | การรับประทานอาหารที่มีไขมันสูงเป็นระยะเวลานานเป็นปัจจัยส่งเสริมที่ทำให้เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลินจากการตรวจวัดในกระแสเลือด (peripheral insulin resistance) และทำให้มีการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมนคอร์ติคอสเตอรอยด์ในพลาสมา ถึงแม้ว่าภาวะดื้อต่ออินซูลินจากการตรวจวัดในกระแสเลือด มีความสัมพันธ์กับการบกพร่องของการจดจำ แต่ผลของการรับประทานอาหารที่มีไขมันสูงต่อการทำงานของ อินซูลินและระดับของฮอร์โมนคอร์ติคอสเตอรอยด์ในสมองยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด ในการศึกษานี้จึงมีสมมติฐานว่า การรับประทานอาหารที่มีไขมันสูงทำให้เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลินจากการตรวจวัดในกระแสเลือด มีการเพิ่มขึ้นของระดับฮอร์โมนคอร์ติคอสเตอรอยด์ในสมองและทำให้การตอบสนองต่อ อินซูลินในสมองลดลง โดยในการศึกษานี้ได้ใช้วิธี Extracellular recording ในสมองส่วน CA1 ของ hippocampus และ immunoblot technique ในการตรวจวัดการทำงานของ ตัวรับอินซูลินในสมอง ซึ่งผลของการศึกษาพบว่า ระดับฮอร์โมนคอร์ติ-คอสเตอรอยด์ในพลาสมา มีการเพิ่มขึ้นตั้งแต่สัปดาห์ที่ 4 ของการรับประทานอาหารที่มีไขมันสูงสำหรับภาวะดื้อต่ออินซูลินจากการตรวจวัดในกระแสเลือด สามารถพบในสัปดาห์ที่ 8 และ 12 ของการรับประทานอาหารที่มีไขมันสูง ในขณะที่การเพิ่มขึ้นของ ฮอร์โมนคอร์ติคอสเตอรอยด์ในสมองพบได้ในสัปดาห์ที่ 12 ของการรับประทานอาหารที่มีไขมันสูง อีกทั้งยังพบว่าการตอบสนองของตัวรับอินซูลินในสมอง ในการเหนี่ยวนำให้เกิดกระบวนการ long-term depression (LTD) ใน CA1 ของ hippocampus ไม่สามารถเกิดขึ้นได้หลังจากที่รับประทานอาหารที่มีไขมันสูงเป็นเวลา 12 สัปดาห์ นอกจากนี้มีการ phosphorylation ของ ตัวรับอินซูลิน (IR) , IR substrate 1 (IRS-1) และAkt/PKB ในการตอบสนองต่อการกระตุ้นโดยอินซูลินในสมองที่ลดลงโดยไม่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของ IR, IRS-1 และ Akt/PKB proteins จากผลการศึกษาดังกล่าวสามารถอธิบายได้ว่าภาวะดื้อต่ออินซูลินในเซลล์สมอง และ ความเครียดในสมอง สามารถเกิดขึ้นได้ในระยะเวลาเดียวกันหลังจากที่ได้รับประทานอาหารที่มีไขมันสูงโดยมีการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมนคอร์ติ-คอสเตอรอยด์ในสมองเป็นตัวบ่งชี้ถึงความเครียดในสมองที่เกิดขึ้น แต่อาหารทั้งสองชนิด ไม่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของ paired-pulse ratio จึงสามารถอธิบายได้ว่าการสูญเสีย ตัวรับอินซูลินในเซลล์สมอง อาจเกิดในบริเวณ postsynaptic transmission ซึ่งไม่ทำให้เกิดการรบกวน synaptic plasticity อื่น อีกทั้งยังพบว่าภาวะ ดื้อต่ออินซูลินจากการตรวจวัดในกระแสเลือด การเพิ่มขึ้นของฮอร์โมนคอร์ติคอสเตอรอยด์ การเกิด ภาวะดื้อต่ออินซูลินในเซลล์สมอง มีความสัมพันธ์กับการลดลงของ nNOS-positive neurons ซึ่งบ่งบอกถึงการสูญเสียเซลล์สมอง เมื่อรับประทานอาหารที่มีไขมันสูงเป็นเวลาเพียง 12 สัปดาห์ ในการศึกษานี้จึงสรุปได้ว่า การรับประทานอาหารที่มีไขมันสูงทำให้มีการเพิ่มขึ้นของ ฮอร์โมนคอร์ติคอสเตอรอยด์ในพลาสมาและภาวะดื้อต่ออินซูลินจากการตรวจวัดในกระแสเลือด ซึ่งสามารถทำให้เกิด ภาวะดื้อต่ออินซูลินในเซลล์สมอง ความเครียดในสมอง และการสูญเสียเซลล์สมองตามมาได้ |
| บรรณานุกรม | : |
สิริพร ฉัตรทิพากร . (2554). ผลของการกินอาหารไขมันสูงติดต่อกันเป็นเวลานานต่อเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นกับการสื่อประสาทของสมองส่วนฮิปโปแคมบัสของหนู.
กรุงเทพมหานคร : สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย. สิริพร ฉัตรทิพากร . 2554. "ผลของการกินอาหารไขมันสูงติดต่อกันเป็นเวลานานต่อเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นกับการสื่อประสาทของสมองส่วนฮิปโปแคมบัสของหนู".
กรุงเทพมหานคร : สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย. สิริพร ฉัตรทิพากร . "ผลของการกินอาหารไขมันสูงติดต่อกันเป็นเวลานานต่อเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นกับการสื่อประสาทของสมองส่วนฮิปโปแคมบัสของหนู."
กรุงเทพมหานคร : สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย, 2554. Print. สิริพร ฉัตรทิพากร . ผลของการกินอาหารไขมันสูงติดต่อกันเป็นเวลานานต่อเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นกับการสื่อประสาทของสมองส่วนฮิปโปแคมบัสของหนู. กรุงเทพมหานคร : สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย; 2554.
|
