ยากลุ่มสะแตตินมีประโยชน์โดยตรงต่อเซลล์เยื่อบุผยังด้านในหลอดเลือดคือการฟื้นฟูการทำงานของเซลล์เยื่อบุผนังด้านในหลอดเลือด โดยผ่านกลไกที่นอกเหนือจากการช่วยลดระดับไขมันในเลือด เป้าหมายหลักของงานวิจัยนี้เป็นการศึกษาผลของยา อโตวาสะแตติน 20 ม.ก.ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดไม่พึ่งอืนซูลินที่มีระดับไขมันอยู่ในเกณฑ์เฉลี่ยทั่วไปของประชากร ต่อการทำงานของ เซลล์เยื่อบุผนังด้านในหลอดเลือด การศึกษานี้ได้คัดผู้ป่วยเบาหวานชนิดไม้พึ่งอินซูลินที่ไม่มีประวัติของโรคหัวใจและหลอดเลือดมาก่อนและมีระดับไขมันโฆเลสเตอรอลชนิดรวม ? 200 ม.ก./ด.ล. และชนิด แอล ดี แอล ? 140 ม.ก./ด.ล. มีผู้ป่วยได้รับยาหลอด จำนวน 20 คน และได้ยาอโตวาสะแตติน ขนาน 22 ม.ก. จำนวน 20 คน เป็นเวลา 30 สัปดาห์ โดยทุกคนจะได้รับการตรวจ การตอบสนองของหลอดเลือดแขนก่อนได้รับยา และหลังจากครบระยะเวลาที่กำหนดพบว่าการตอบสนองหลอดเลือดแขน ซนิดที่พึ่งการทำงานของเซลล์ เยื่อบุผนังด้านในหลอดเลือด (FMD) ไม่ได้เปลี่ยนแปลงจากครั้งก่อนได้ยา ทั้งในกลุ่มที่ได้รับ ยาอโตวาสะแตติน และยาหลอก (4.11 ? 1.05 เปลี่ยนเป็น 3.01 ? 1.27 และ 5.75 ? 1.93 เปลี่ยนเป็น 6.45 ? 1.41, ค่า P=0.463 จากการวิเคราะห์ความแปรปรวนแบบ ANCOVA, ตามลำดับ) เช่นเดียวกับ การตอบสนองชนิดที่ไม่พึ่งการทำงานของเซลล์เยื่อบุผนังด้านในหลอดเลือด (NTGMD) ในขณะที่ไขมัน โฆเลสเตอรอลชนิดรวมและชนิด แอล ดี แอล ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ สรุปว่าข้อมูลจากการศึกษานี้ยังไม่สนับสนุนผลดีของยาอโตวาสะแตตินต่อการทำงานของเซลล์เยื่อบุผนังด้านในหลอดเลือดในผู้ป่วยเบาหวานชนิดไม่พึ่งอินซูลินที่มีระดับไขมันอยู่ในเกณฑ์เฉลี่ยทั่วไปของประชากร bjection: The aims of this study was to determine whether HMGCoA reductase inhibitor with atorvastatin can modulate endothelial function in type II diabetic patients having average cholesterol and without prior cardiovascular disease. Method: Type II diabetics, without prior cardiovascular events and total cholesterol at admission ? 200 mg/dL or LDL ? 140 mg/dL, were randomized to placebo (n=20) or atovastatin 20 mg daily (n=22) for 30 weeks. Brachial artery endothelium-dependent dilatation or flow-mediated dilatation (FMD) and endothelium-independent dilatation or nitroglycerine-mediated dilatation (NTGMD) were measured at baseline and after thirty weeks of treatment. Results: Baseline clinical characteristics were similar at admission in both groups. After thirty weeks of treatment, FMD did not significantly change in either the atorvastain or placebo group (4.11 ? 1.05 to 3.01 ? 1.27 vs. 5.75 ? 1.93 to 6.45 ? 1.41, respectively; p = 0.46 by analysis of covariance). Similarlt, NTGM did not change in either group. Conclusion : The addition of HMGCoA reductase inhibitor with atorvastatin did not impove endothelial in type 2 diabetes having average cholesterol without prior cardiovascular disease, despite an improvement of the lipid profile