การกำจัดสารเป็นหน้าที่ที่สำคัญอันหนึ่งของไต มีรายงานว่าพรอสทาแกลนดินจะถูกกำจัดทิ้งที่ไต เนื่องจากลักษณะโครงสร้างของพรอสทาแกลนดินเป็น organic acid ดังนั้นการขับทิ้งของพรอสทาแกลนดินจะถูกขับออกโดยใช้โปรตีนที่ทำหน้าที่ขนส่งสารอินทรีย์ประจุลบ (organic anion transporter , OAT) จากการศึกษาก่อนหน้านี้พบว่า พรอสทาแกลนดิน อีทู (PGE2) ถูกขนส่งโดยโปรตีนที่ทำหน้าที่ขนส่งสารอินทรีย์ประจุลบ (hOAT)และโปรตีนที่ทำหน้าที่ขนส่งสารอินทรีย์ประจุบวกที่โคลนได้จากไตคน (hOCT) ซึ่งนำเอาโปรตีนนี้ไปแสดงออก (express) ในเซลล์ของท่อไตส่วนต้น ในการศึกษาครั้งนี้ได้นำเอา OAT1 ที่โคลนได้จากไตหนูนำไปแสดงออกในไข่กบซีโนปุส เลวิส (Xenopus laevis) ศึกษาการปฏิสัมพันธ์ของสารพรอสทาแกลนดินพบว่า สารพรอสทาแกลนดิน ดีทู (PGD2), อีวัน (PGE1), อีทู (PGE2), 6-คีโต-พรอสทาแกลนดินเอฟวันแอลฟ่า (6-keto-PGF1?) และทรอมบ๊อกซานบีทูสามารถยับยั้งการขนส่งของ [14C]p-aminohippurate (PAH) เข้าไปในเซลล์ไข่กบ ซึ่งกลไกการยับยั้งนี้เป็นแบบ competitive และได้ค่า inhibition constant (Ki) ของ PGD2, PGE1, PGE2, 6-keto-PGF1? และ TXB2 ตามลำดับดังนี้ 51, 54, 36, 251, 235 ?M นอกจากนี้ rOAT1 ยังสามารถขนส่งพรอสทาแกลดินอีทูที่ติดฉลากสารรังสีได้ ( [3H]PGE2 )โดยได้ค่า Km 37 ?M และ Vmax 16 pmol/h/oocyte ในการทดลอง efflux พบว่า พรอสทาแกลดินอีทูที่ความเข้มข้น 300, 100, 50 และ 10 ?M สามารถกระตุ้น efflux ของ [14C]PAH ได้ ในขณะที่พรอสทาแกลนดินอีทูที่ความเข้มข้นสูง 1 mM ไปยับยั้งการ efflux นี้ การศึกษาครั้งนี้สรุปได้ว่า rOAT1 สามารถจับกับพรอสทาแกลนดินที่ทดสอบได้และสามารถขนส่ง PGE2 ได้ ดังนั้น rOAT1 ซึ่งน่าจะเป็นโปรตีนตัวหนึ่งของไตที่มีบทบาทสำคัญในการกำจัดสาร พรอสทาแกลนดินออกจากร่างกายได้ Renal excretion is known to be an important pathway for elimination of prostaglandins (PGs). Being organic acid, PGs are handed by renal organic anion transporters (OAT). PGE2 has been shown to be transported by human organic anion transporter (hOAT) and organic cation transporter (hOCT) expressed in the proximal tubular cell. In the present study using Xenopus laevis oocytes, the interaction of PGD2, PGE1, PGE2, 6-keto-PGF1? and Thromboxane (TX) B2 with rat OAT1 was investigated. These PGs inhibited markedly and competitively the uptake of [14C]p-aminohippurate (PAH) via rOAT1. The inhibition constant (Ki) for PGD2, PGE1, PGE2, 6-keto-PGF1? and TXB2 were 51, 54, 36, 251, 235 ?M, respectively. [3H]PGE2 was shown to be transported by rOAT1 in a dose dependent manner with a Km of 37 ?M and a Vmax of 16 pmol/h/oocyte. PGE2, at 300, 100, 50, and 10 ?M stimulated [14C]PAH efflux, however at higher concentration of 1 mM, the efflux is inhibited. These data indicate that rOAT1 may contribute to prostaglandin uptake at the basolateral membrane of proximal tubular cells.