ระดับ High Density Lipoprotein (HDL) ในกระแสเลือดนั้น มีความสัมพันธ์แบบผกผันกับความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะหลอดเลือดหัวใจโคโรนารีแข็งตัว (atherosclerosis) เนื่องจาก HDL เป็นไลโปโปรตีนที่สำคัญในการนำ cholesterol ที่สะสมตามอวัยวะต่างๆ ทั่วร่างกายกลับไปที่ตับแลพกำจัดออกจากร่างกายในรูปของ bile acids จากงานวิจัยที่ผ่านมาพบว่า การแสดงออกของยีน ABCA1 และ ApoA-I ที่เพิ่มขึ้น (over-expression of ABCA1 gene) จะทำให้มีระดับ HDL เพิ่มขึ้นด้วย เนื่องจาก ABCA1 เป็นโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการขับโคเลสเตอรอลออกนอกเซลล์ (cholesterol efflux) และการสร้าง premature ?-HDL ร่วมกับโปรตีน ApoA-I ไนอะซีน (niacin) และโครเมียม (Trivalent chromium) เป็นสารอาหารที่พบได้ในผลิตภัณฑ์เสริมอาหารชนิดต่างๆ มีสรรพคุณในการลดระดับฌคเลสเตอรอล, ไตรกรีเซอร์ไรด์, แอลดีแอล แต่เพิ่มระดับ HDL ในกระแสเลือด จุดมุ่งหมายของงานวิจัยชิ้นนี้คือ การศึกษาผลของไนอะซ๊นและโครเมียมต่อการเปลี่ยนแปลงของ ABCA1 และ ApoA-I mRNA ในเซลล์ตับ (HepG2 cells) โดยวิธี Real time RT-PCR ผลการทดลองพบว่า ไนอะซีนกระคุ้นการเพิ่มขึ้นของ ABCA1 mRNA แต่ไม่ผลต่อการเปลี่ยนแปลงของ ApoA-I mRNA อย่างมีนียสำคัญ ขณะที่โครเมียมกระตุ้นการเพื่อขึ้นของ ABC1 mRNA และ ApoA-I mRNA ในเซลล์ตับอย่างมีนัยสำคัญ และยังพบว่าไนอะซีนและโครเมียมกระตุ้นการแสดงออกของยีน Peroxisome Proliferators-Activated Receptor-? (PPAR-?) ซึ่งเป็น transcription factor ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ ABCA1 mRNA ดังนั้นอาจสรุปได้ว่า ไนอะซีนและโครเมียมเพิ่มระดับ HDL โดยเพิ่มการแสดงออกของยีน ABC1 ซึ่งการควบคุมการแสดงออกของยีน ABCA1 ในเซลล์ตับนั้นน่าจะถูกควบคุมโดย PPAR-? mRNA ที่เพิ่มขึ้นโดยทางอ้อมผ่านการแสดงออกของยีน Liver X Receptor (LXR) ที่เพิ่มขึ้น ซึ่งพบว่าไนอะซีนกระตุ้นการเพิ่มขึ้นของ LXR? mRNA อย่างไม่มีคสามสำคัญทางสถิติ และโครเมี่ยมไม่มีผลต่อการเปลี่ยนแปลงของ LXR? mRNA ดังนั้น ABCA1 mRNA ที่เพิ่มขึ้นโดยผลของโครเมี่ยมน่าจะถูกควบคุมโดยผ่านทาง LXR?-independent pathway นอกจากนี้พบว่าการใช้ไนอะซีนและโครเมี่ยมร่วมกันไม่มีผลต่อการเพิ่มขึ้นของ ABCA1 mRNA และ ApoA-I mRANA อย่างทวีคูณ แต่กลับให้ผลต่อการแสดงออกของยีน ABCA1 และ ApoA-I น้อยลงกว่าการใช้ ไนอะซีนหรือโครเมี่ยมเพียงตัวเดียว independent pathway The ATP-Binding Cassette Transporter A1 (ABCA1) and Apolipoprotein A1 (ApoA-I) are involved in the regulation of cholesterol efflux from cells. The overexpression of ABCA1 and ApoA-I genes are related with the increasing of HDLs level. Previous studies showed that niacin and chromium reduces plasma cholesterol, triglyceride, LDL levels, but increase HDL levels. The aim of the present study is to determine the effects of niacin and chromium on HDL formation by studying the change of ABCA1 and ApoA-I gene expression in hepatic cell line (HepG2 cell). Methods: HepG2 cells were treated with niacin, chromium and the combination of chromium and niacin, and harvested for RNA extraction. The expression of ABCA1, ApoA-I, Peroxisome Proliferators-Activated Receptor- (PPAR) and Liver X Receptor- (LXR) mRNA was measured by a relative quantitative real time RT-PCR. Intracellular cholesterol content in HepG2 cells after niacin and chromium treatment were also studied by cholesterol enzymatic assay. Results: After 48 hours treatment, 5 mM niacin significantly increased ABCA1 (1.61±0.05 folds), but not ApoA-I (1.19±0.05 folds), while 3 mM CrCl3 significantly increased ABCA1 (1.68±0.01 folds) and ApoA-I (1.54±0.10 folds) transcription compared with untreated cells. Both chromium and niacin significantly induced the expression of PPAR (1.94±0.07 folds, niacin; 1.83±0.20 folds, CrCl3), but not LXR mRNA (1.37±0.35 folds, niacin; 1.05±0.13 folds, CrCl3). The combination of niacin and chromium chloride did not significantly increase the ABCA1 gene expression (1.24±0.24 folds, 3 mM CrCl3 and 1 mM niacin; 0.67±0.22, 1 mM CrCl3 and 3 mM niacin), but the combination of 3 mM CrCl3 and 1 mM niacin significantly increased ApoA-I transcription (1.47±0.11 folds). Summary and discussion: Our results showed that niacin significantly increased ABCA1, but not ApoA-I transcription, while chromium significantly increased ABCA1 and ApoA-I transcription. Both chromium and niacin significantly induced the expression of PPAR. It is likely that the increasing of ABCA1 transcript is regulated by the increasing of PPAR transcription via LXR dependent pathway. However, our results showed that LXR transcript was likely up-regulation by niacin (not statistically significant), but was not changed by chromium. Thus, chromium might induce the ABCA1 transcription via LXR independent pathway. The combination of chromium and niacin did not give the additional effect on the up-regulation of ABCA1 and ApoA-I transcription.