วัตถุประสงค์ : เพื่อศึกษาการควบคุมการดูดกลับของเหลวที่ท่อไตส่วนต้นโดยฮอร์โมนแองจิโอแทนซิน II จากภายในท่อไตและจากด้านเส้นเลือดฝอย วิธีการทดลอง : การทดลองทำในหฯขาวใหญ่พันธุ์ Wistar เพศผู้ น้ำหนักตัว 190 – 290 กรัม ทำให้สัตว์ทดลองสลบโดยใช้ฉีด inactin ( 110 มล./กก ) เข้าทางช่องท้อง ให้สารละลาย 0.9% NACI ทางหลอดเลือดดำด้วยอัตรา 1.6 มล./ชม./น้ำหนักตัว 100 กรัม วัดความตันเลือดแดงตลอดการทดลอง ทำการเปิดไตด้านซ้ายเพื่อวัดอัตราการดูดกลับของเหลวที่ท่อไตส่วนต้นโดยใช้เทคนิค shrinking split droplet micropuncture โดยใช้ double-barreled micropipette ฉีดสารละลาย sudan black เข้าในท่อไตส่วนต้นจากนั้นจึงฉีดสารละลาย artificial tubular fluid แทรกเข้าไป และคำนวณหาอัตราการดูดกลับด้วยโปรแกรมคอมพิวเตอร์ การยับยั้งการทำงานของแองจิโอแทนซิน II ทางด้านภายในท่อและด้านหลอดเลือดฝอย ทำโดยฉีดสารละลาย 10 –8 M candesartan การให้สารละลายทางหลอดเลือดฝอยใช้ single-barreled micropipette ผลการทดลอง Jva ( x 10 –4 mm 3 mm –2 s -1 Jva (x10 –4 mm3 mm –2 s –1 ค่าเริ่มต้น ด้านภายในท่อ ด้านหลอดเลือดฝอย % การลดลง กลุ่ม 1 ( n = 15 ) 2.94 ? 0.17 ไม่มี AT 1 antagonist ไม่มี AT1 antagonist 2.10 ? 0.12 27.3* กลุ่ม 2 ( n = 8 ) 3.02 ? 0.18 10-8 M candesartan ไม่มี AT1 antagonist 2.14 ? 0.11 27.8* กลุ่ม 3 ( n = 6 ) 3.26 ? 0.19 ไม่มี AT1 antagonist 10-8 M candesartan 2.22 ? 0.30 32.8* กลุ่ม 4 ( n = 6 ) 3.51 ? 0.16 10-8 M candesartan 10-8 M candesartan 1.99 ? 0.12 43.1* ค่าที่แสดงคือ ค่าเฉลี่ยและค่าผิดพลาดมาตราฐาน ความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเปรียบเทียบกับค่า initial และกลุ่ม 2 แสดงโดย * P < 0.05 และ p < 0.05 ( Student’s paired and unpaired t-test ตมลำดับ สรุปผลการทดลอง : การดูดกลับของเหลวที่ท่อไตส่วนต้น มีค่าลดลง 27 และ 43% เมื่อเทียบกับค่าเริ่มต้น เมื่อฮอร์โมนแองจิโอเทนซิน II จากภายในท่อไตและด้านหลอดเลือดฝอยถูกยับยั้งโดย candesartan ผลการทดลองนี้สรุปว่าแองจิโอแทนซิน II ทั้งในกระแสเลือดและที่สร้างจากท่อไตฝอยส่วนต้นมีความสำคัญร่วมกันในกระบวนการที่ทำให้การดูดกลับของเหลวเกิได้อย่างสูงสุดที่ท่อไตส่วนนี้ Objective : To investigate the regulation of renal proximal fluid reabsorption by luminal (locally produced) and peritubular capillary ( circulatory ) level of angiotensin II ( ANGII ) using a selective angiotensin receptor antagonist ( candesartant ). Methods : Male wistar rate ( BW 190 – 290 g ) were anaesthetized with inactin ( 110 mg/kg, i.p. ) Saline ( 0.9% NaCi ) was infused intravenously ( 1.6 ml/hr per 100 g BW ) and carotid pressure monitored. The left kindney was exposed and shrinking – split droplet microperfusion was performed in proximal tubules by injecting Sudan Black stained castor oil from a double-barreled micropipette. The oil column was then split by injection of an artificial tubular fluid solution ( in mM : NaCI 145 ; NaHCO3 5 ; KCI 5 and CaCl2 1.5) as vehicle control or win similar solution containing 10-8 M candesartan. Peritubular capillary perfusion was performed simultaneously with a single barreled micropipette containing a solution with plasma-like electrolyte composition ( in mM; NaCi 98.3 ; NaHCO3 35 ; Na2HPO4 1.6 ; NaH2PO4 0.2 ; CaCI2 1.5 ; MgCI2 0.8 and CH3COONa 10 ). Proximal tubular fluid reabsorption rate ( Jva ) was measured using computerized video-based method of digital image analysis. Results : Jva ( x 10 –4 mm 3 mm –2 s -1 Jva (x10 –4 mm3 mm –2 s –1 ค่าเริ่มต้น ด้านภายในท่อ ด้านหลอดเลือดฝอย % การลดลง กลุ่ม 1 ( n = 15 ) 2.94 ? 0.17 ไม่มี AT 1 antagonist ไม่มี AT1 antagonist 2.10 ? 0.12 27.3* กลุ่ม 2 ( n = 8 ) 3.02 ? 0.18 10-8 M candesartan ไม่มี AT1 antagonist 2.14 ? 0.11 27.8* กลุ่ม 3 ( n = 6 ) 3.26 ? 0.19 ไม่มี AT1 antagonist 10-8 M candesartan 2.22 ? 0.30 32.8* กลุ่ม 4 ( n = 6 ) 3.51 ? 0.16 10-8 M candesartan 10-8 M candesartan 1.99 ? 0.12 43.1* Data are means ? S.E.M.* p < 0.05 compared with initial Jva values , # p < 0.05 compared with group 2 ( Student ‘s paired and unpaire t test respectively ) Conclusion : Fluid uptake rates decreased by between 27 and 43% during perfusion when compared with the corresponding initial values and this could be interpreted as removal of a stimulatory action of Angll. Perfusion of the lumen or capillaries with either artificial tubular solution or with the antagonist was effective in reducing fluid uptake. These results suggest that the presence of endogenous Angll in both pertubular blood and luminal fluid is important for maximal expression of the stimulatory influence of this peptide on fluid absorption.