การทดลองครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อที่จะศึกษาผลของการออกกำลังกายต่อ (1) การบีบ ตัวได้เองของกล้ามเนื้อหัวใจ (2) ผลต่อการตอบสนองของหลอดเลือด Mesenteric arterial beds และหลอดเลือดดำพอร์ตัลต่อ KCl และ phenylephrine (3) ผลต่อการทำงานของเซลล์ เอนโดธีเลียมและเซลล์กล้ามเนื้อเรียบหลอดเลือดในการควบคุมการตอบสนองของหลอดเลือดและ (4) ผลของการออกกำลังกายต่อการเปลี่ยนแปลงการหลั่ง NO จากเซลล์เอนโพธีเลียมและ/หรือ เซลล์กล้ามเนื้อเรียบหลอดเลือดและ NO มีบทบาทต่อการควบคุมการตอบสนองของหลอดเลือดดังกล่าว อย่างไร ทำการทดลองโดยใข้หนูแร็ทสายพันธุ์ Wistar เพศผู้ที่ให้ออกกำลังกายโดยการว่ายน้ำ ทุกวันเป็นเวลานาน 5-6 สัปดาห์แล้วตัดหัวใจและหลอดเลือดออกมาศึกษานอกร่างกาย (in vitro) ศึกษาการบีบตัวได้เองของกล้ามเนื้อหัวใจส่วนเอเตรียมและความสัมพันธ์ระหว่างความเข้มข้น ของยากับการตอบสนอง (dose-response curve) ของหลอดเลือด mesenteric arterial beds และหลอดเลือดดำพอร์ตัลต่อ KC1 และ phenylephrine เปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม ผลการทดลอง พบว่าการออกกำลังกาย ไม่มีผลเพิ่มความรุนแรงแต่มีผลลดอัตราการบีบตัวได้เองของกล้ามเนื้อ หัวใจอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (กลุ่มควบคุม 273.3(+,ฑ)5.5ครั้ง/นาที, n=12 และกลุ่มว่ายน้ำ 232.5(+,ฑ)5.1 ครั้ง/นาที,n=12,P<0.05) basal perfusion pressure ของหลอดเลือด mesenteric arterial beds ไม่มีความแตกต่างกันระหว่างกลุ่มควบคุมและกลุ่มว่ายน้ำไม่ว่า จะใช้อัตราการไหล 2 มล./นาทีหรือ 5 มล./นาที การออกกำลังกายมีผลลดความแรงในการตอบสนอง สูงสุดของหลอดเลือด mesenteric arterial beds ต่อ KC1 ทั้งเมื่อใช้อัตราการไหล 2 มล./นาที และ 5 มล./นาที และมีผลทำให้ความแรงในการตอบสนองสูงสุดของหลอดเลือดต่อ phenylephrine ลดลง (กลุ่มควบคุม 155.0(+,ฑ)14.1 มม.ปรอท, n=6 และกลุ่มว่ายน้ำ 113.9(+,ฑ)8.2 มม.ปรอท, n=6 P<0.05) การยับยั้งการสร้าง NO ด้วย N(G)-nitro-L-arginine (LNA,3x10(-4)M) มีผลเพิ่มความแรงในการตอบสนองสูงสุดของหลอดเลือดต่อ KC1 และ phenylephrine และมีผลทำให้การตอบสนองของหลอดเลือดไม่มีความแตกต่างระหว่างกลุ่มควบคุมและ กลุ่มว่ายน้ำ การทำละลายเซลล์เอนโดธีเลียมของหลอดเลือดด้วย CHAPS (3 มก./มล.) มีผลเพิ่ม ความแรงในการตอบสนองสูงสุดของหลอดเลือดต่อ KC1 ของทั้ง 2 กลุ่มในสัดส่วนที่เท่ากันจึงยัง มีผลทำให้ความแรงในการตอบสนองสูงสุดของกลุ่มว่ายน้ำต่ำกว่ากลุ่มควบคุม (กลุ่มควบคุม 180.6(+,ฑ)25.8 มม.ปรอท, n=7 และกลุ่มว่ายน้ำ 126.7(+,ฑ)6.1 มม.ปรอท, n=6 P<0.05) สำหรับผลต่อ phenylephrine พบว่า CHAPS มีผลเพิ่มความไวประมาณ 4.5 เท่า การยับยั้งการ สร้าง NO ด้วย LNA ของหลอดเลือดที่เซลล์เอนโดธีเลียมถูกทำลายด้วย CHAPS มีผลเพิ่มความแรง ในการตอบสนองสูงสุดของหลอดเลือดต่อ KC1 และ phenylephrine และทำให้การตอบสนองของหลอด เลือดไม่มีความแตกต่างระหว่างกลุ่มควบคุมและกลุ่มว่ายน้ำ การยับยั้งการสร้าง prostaglandins ด้วย indomethacin (IDM, 10(-5)M) ไม่มีผลเปลี่ยนแปลงการตอบสนองของหลอดเลือดทั้งต่อ KC1 และ phenylephrine สำหรับหลอดเลือดดำพอร์ตัล การตอบสนองของหลอดเลือดดำพอร์ตัลต่อ KC1 และ phenyleprine ไม่มีความแตกต่างกันระหว่างกลุ่มควบคุมและกลุ่มว่ายน้ำ การยับยั้งการสร้าง NO ด้วย LNA หรือการยับยั้งการสร้าง prostaglandins ด้วย IDM ของหลอดเลือดไม่มีผลเปลี่ยนแปลงการตอบ สนองของหลอดเลือดดำพอร์ตัลต่อ KC1 และ phenylephrine ทั้งในกลุ่มควบคุมและกลุ่มว่ายน้ำ จากผลการทดลองแสดงว่าการออกกำลังกายโดยการว่ายน้ำในหนูแร็ทเพศผู้มีผลทำให้ลดอัตรา การบีบตัวได้เองของกล้ามเนื้อหัวใจส่วนเอเตรียมและลดการตอบสนองของหลอดเลือด mesenteric arterial beds ต่อ KC1 และ phenylephrine การลดความแรงในการตอบสนองสูงสุดของหลอดเลือดต่อ KC1 และการลดความไวในการตอบสนองของหลอดเลือดต่อ phenylephrine ภายหลังการทำลายเซลล์ เอนโดธีเลียมของหลอดเลือดด้วย CHAPS ชี้ให้เห็นว่ามีการเพิ่มการหลั่งได้เองและการกระตุ้น การหลั่งของ NO ทั้งจากเซลล์เอนโดธีเลียมและเซลล์กล้ามเนื้อเรียบหลอดเลือดของ mesenteric arterial beds