ในการศึกษาครั้งนี้ได้ทำการศึกษาการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อใน กุ้งกุลาดำ ที่ติดเชื้อไวรัสตัวแดงดวงขาว โดยวิธี (1) การศึกษาเนื้อเยื่อโดยกล้อง จุลทรรศน์ธรรมดา (LM) และการนับจำนวนเม็ดเลือดทั้งหมด, (2) การย้อมสีสารพันธุกรรม ด้วยสารเรืองแสง (fluorescence dye) 4, 6-diamidine-2 phenyl indole dihydrochloride (DAPI) และการตรวจสอบการแตกตัวของสารพันธุกรรมภายในนิวเคลียสด้วย วิธี TdT-mediated dUTP nick-end labeling (TUNEL) โดยกล้องจุลทรรศน์ฟลูออเรสเซนท์, (3) การศึกษาในระดับอณูกายวิภาคโดยกล้องจุลทรรศก์อิเลคตรอนแบบส่องผ่าน (TEM) (4) การวัด ระดับเอนไซม์ caspase-3 ในเยื่อบุผิวใต้เปลือก ที่ช่วงเวลาต่าง ๆ หลังฉีดเชื้อไวรัส เข้ากล้ามเนื้อ พบว่าจำนวนเม็ดเลือดทั้งหมดที่เวลา 0 ชั่วโมง คือ 20.9 x 10(6) เซลล์/ มิลลิลิตร จำนวนเม็ดเลือดเริ่มมีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ เมื่อเวลา 12 ชั่วโมง ผ่านไป และลดลงตามเวลา พบว่าที่เวลา 60 ชั่วโมงผ่านไป จำนวนเม็ดเลือดทั้งหมดคือ 2.9 x 10(6) เซลล์/มิลลิลิตร การศึกษาทาง LM พบว่ามีการทำลายของเนื้อเยื่อบุผิวใต้ เปลือก, เยื่อบุกระเพาะอาหาร, เหงือก, อวัยวะสร้างเม็ดเลือด, เม็ดเลือด และหัวใจโดย เยื่อบุผิวใต้เปลือกเป็นอวัยวะที่ถูกโจมตีจากไวรัสมากที่สุด พบความผิดปกติที่นิวเคลียส 2 ลักษณะคือ นิวเคลียสมีขนาดใหญ่ขึ้น (enlarged nuclei) และนิวเคลียสที่มีโครมาตินหดตัว แน่นขึ้น หรือมีการแตกตัวของนิวเคลียส (condensed and fragmented nuclei) หลังฉีดเชื้อ ไวรัส 24 ชั่วโมงพบ hypertrophic nuclei ภายในมีไวรัสเข้าไปเพิ่มจำนวนในระยะท้ายของ การติดเชื้อ enlarged nucleus จะยืดตัวออกและปล่อยไวรัสออกมาในอวัยวะที่ถูกทำลาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งเม็ดเลือด พบ chromatin margination, condensed และ fragmented nuclei ตั้งแต่ 6 ชั่วโมง หลังฉีดเชื้อ ซึ่งความผิดปกติของนิวเคลียสลักษณะนี้เป็นลักษณะ เฉพาะของ apoptosis. การศึกษาการเกิด apoptosis โดย TUNEL พบ apoptosis ที่เซลล์เยื่อ บุผิวใต้เปลือก, เหงือก และอวัยวะสร้างเม็ดเลือด และการศึกษาเม็ดเลือดโดย DAPI พบ condensed และ fragmented nuclei ตั้งแต่เวลา 24 ชั่วโมงหลังฉีดเชื้อ การศึกษาโดย TEM พบการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างแบบ apoptosis และพบว่า apoptosis จะเกิดขึ้นกับเซลล์ที่ไม่ได้ ถูกไวรัสเข้าไปเพิ่มจำนวน พบการเพิ่มขึ้นของเอนไซม์ caspase-3 ในเยื่อบุผิวใต้เปลือก ของกุ้งที่ได้รับการฉีดเชื้อเป็น 6 เท่าของกุ้งปกติ การศึกษานี้ชี้ชัดว่า ไวรัสทำลายเนื้อเยื่อเป้าหมายโดยเข้าไปเพิ่มจำนวนในนิวเคลียส และกระตุ้นการเกิด apoptosis ในเซลล์ที่ไวรัสไม่ได้เข้าไปรุกราน และการเกิด apoptosis จะเกิดโดยผ่านเอนไซม์ caspase-3