กลุ่มยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตอรอยด์ มีฤทธิ์ลดไข้ บรรเทาอาการปวด และ บรรเทาอาการอักเสบ โดยผ่านกลไกที่สำคัญคือ การยับยั้งเอ็นไซม์ cyclooxygenase นอกจากนี้แล้ว ยาในกลุ่มนี้ยังมีกลไกอื่นๆ ที่มีส่วนช่วยในการบรรเทาอาการอักเสบ การศึกษาได้ทำการประเมินผลของยาในกลุ่มดังกล่าวในการเป็นไลแกนของ Peroxisome Proliferator Activated Receptor (PPAR) ซึ่งอาจเป็นกลไกเสริมในการบรรเทา อาการอักเสบของยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตอรอยด์ ในเซลล์เพาะเลี้ยง H4IIEC3 ที่ถูก transfect ด้วย rat acyl CoA oxidase response element แล้วทดสอบยา ต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตอรอยด์ ยาที่นำมาทดสอบ อันได้แก่ ibuprofen, ketoprofen, diclofenac, indomethacin, naproxen, piroxicam และ salicylic acid มีคุณสมบัติเป็นไลแกนของ PPAR(...) ส่วน mefenamic acid ไม่สามารถกระตุ้น receptor ดังกล่าวได้ indomethacin สามารถกระตุ้น PPAR(...) ได้เพียงเล็กน้อย โดยที่ความเข้มข้น 300 (...)M ก่อให้เกิดการตอบสนองสูงสุดเพียง 288.52% ของกลุ่ม ควบคุม นอกจากนี้แล้วในการศึกษาผลของ stereoselectivity ของ ibuprofen และ ketoprofen โดยวิธีเดียวกัน พบว่า S(+)-ketoprofen และ S(+)-ibuprofen มี ประสิทธิภาพในการกระตุ้น PPAR(...) เท่ากันโดยสามารถก่อให้เกิดการตอบสนองสูงสุด 528.4% และ 531.9% ของกลุ่มควบคุมตามลำดับ ความเข้มข้นที่ทำให้เกิดการตอบสนอง 50% (EC(,50)) เท่ากับ 1.905 x 10(-5)M และ 2.11 x 10(-5)M ตามลำดับ ประสิทธิภาพในการกระตุ้น PPAR(...) คือ S(+)-ketoprofen (>,=) S(+)-ibuprofen > R(-)-ketoprofen (>,=) R(-)-ibuprofen และมีการศึกษาฤทธิ์ดังกล่าว โดยการวัด การทำงานของเอ็นไซม์ peroxisomal acyl CoA oxidase พบว่าลำดับในการเหนี่ยวนำ เอนไซม์ดังกล่าวคือ S(+)-ketoprofen > S(+)-ibuprofen > R(-)-ketoprofen (>,=) R(-)-ibuprofen ส่วนในการศึกษาผลการกระตุ้น PPAR(...) โดยทำการศึกษา ในเซลล์เพาะเลี้ยง CV-1 พบว่า indomethacin มีความแรงสูงที่สุด จากนั้น R(-)- ibuprofen และ S(+)-ibuprofen ตามลำดับ จากผลการทดลองพบว่า ยาต้านการอักเสบ ที่ไม่ใช่สเตอรอยด์เป็นไลแกนของ PPAR ทั้งสองชนิด ซึ่งคุณสมบัติดังกล่าวอาจเป็นกลไก เสริมอีกกลไกหนึ่งในการบรรเทาอาการอักเสบ