โรคไข้เลือดออกเป็นโรคที่มีอาการรุนแรงทางคลีนิก เกิดจากการติดเชื้อไวรัสเดงกี โรคนี้ยังเป็นปัญหาสำคัญทางสาธารณสุขและเป็นสาเหตุหนึ่งของการตายของเด็กในประเทศไทย และหลายๆ ประเทศในแถบเอเชียอาคเนย์ ทวีปอเมริกากลาง และหมู่เกาะในมหาสมุทร แปซิฟิก อาการที่สำคัญของโรคไข้เลือดออกคือ ภาวะเลือดออก การรั่วของพลาสมาออกนอก หลอดเลือดแบบเฉียบพลันในช่วงที่ไข้ลด ในบางรายอาจมีอาการช็อก ระดับของเกล็ดเลือด ลดต่ำลงอย่างมาก รวมทั้งการกระตุ้นของระบบคอมพลีเมนต์อย่างรุนแรง โรคไข้เลือดออก และภาวะช็อก มักเกิดในการติดเชื้อไวรัสเดงกีครั้งที่สองที่มีซีโรไทป์ต่างจากการติดเชื้อ ครั้งแรก พยาธิกำเนิดของโรคยังไม่เป็นที่ทราบชัดเจน งานวิจัยในวิทยานิพนธ์นี้เป็นการ ศึกษาการติดเชื้อไวรัสเดงกีของเซลล์ชนิดต่างๆ ปฏิสัมพันธ์ที่เกิดขึ้นกับระบบคอมพลีเมนต์ และผลที่ตามมา เพื่อให้เข้าใจกระบวนการของพยาธิกำเนิดอันส่งผลให้เกิดภาวะช็อก และการรั่วของพลาสมาออกนอกหลอดเลือด ในงานวิจัยนี้เป็นครั้งแรกที่พบว่าเชื้อไวรัสเดงกีสามารถเพิ่มจำนวนได้ดีในเซลล์ ผิวหนังเคอราติโนไซต์ เซลล์ที่ติดเชื้อผลิตและหลั่งสารไซโตไคน์หลายชนิด คือ TNF-(...), GMCSF, MCP-1, IL-1(...), IL-6, และ IL-8 การติดเชื้อไวรัสเดงกีไม่ได้ทำให้ เกิดการตายของเซลล์ เมื่อเปรียบเทียบกับเซลล์ไฟโบรบลาสของผิวหนัง กลับพบว่ามีการ ตายเกิดขึ้นอย่างมากและรวดเร็วหลังจากการติดเชื้อเพียงหนึ่งวัน ดังนั้นจึงมีความ เป็นไปได้ที่เซลล์เคอราติโนไซต์จะเป็นเซลล์หนึ่งที่ช่วยเพิ่มจำนวนเชื้อไวรัสเดงกี หลังจากที่ได้รับการถ่ายทอดจากยุง นอกจากนั้นเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์เม็ดเลือดขาวโมโนไซต์ที่ติดเชื้อ ไวรัสเดงกี จะมีการแสดงออกของโปรตีนของไวรัสบนผิวเซลล์ ในสภาวะที่มีแอนติบอดี ต่อโปรตีนนี้ เซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสสามารถกระตุ้นระบบคอมพลีเมนต์ได้โดยผ่านทาง classical หรือ alternative pathway ทำให้จะสามารถตรวจพบส่วนของโปรตีนในระบบคอมพลีเมนต์ คือ C3dg และ C5b-9 บนผิวเซลล์ได้ แต่ไม่มีการตายของเซลล์เกิดขึ้นหลังจากที่มีการ กระตุ้นระบบคอมพลีเมนต์ นอกจากนี้เซลล์โมโนไซต์ที่ติดเชื้อไวรัสสามารถหลั่งสารไซโตไคน์ TNF-(...), IL-1(...), IL-1(...), IL-6, IL-8 และ MCP-1 และเซลล์บุผนัง หลอดเลือดที่ติดเชื้อสามารถหลั่งสารไซโตไคน์ TNF-(...), IL-6, IL-8 และ RANTES และพบว่ามีการตายของเซลล์ที่ติดเชื้อเกิดขึ้น โดยในกรณีของเซลล์บุผนังหลอดเลือดพบว่า เป็นการตายแบบ apoptosis โดยเชื้อไวรัสเดงกีสามารถกระตุ้น transcription factor NF-(...)B ซึ่งเมื่อใช้ pyrrolidinedithiocarbamate ซึ่งมีฤทธิ์ยับยั้ง การทำงานของ NF-(...)B สามารถจะป้องกันการตายแบบ apoptosis ของเซลล์ที่ ติดเชื้อไวรัสได้ การติดเชื้อไวรัสเดงกีของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์เม็ดเลือดขาวโมโนไซต์ ซึ่งส่งผลให้เกิดการตายของเซลล์แบบ apoptosis การหลั่งสารไซโตไคน์ชนิดต่างๆ และ การกระตุ้นระบบคอมพลีเมนต์ อาจจะส่งผลเสริมกันทำให้เกิดการทำลายของผนังหลอดเลือด เพิ่ม vascular permeability และเกิดภาวะช็อกในโรคไข้เลือดออก