ระบบเรนนิน-แองจิโอเทนซิน เป็นปัจจัยที่สำคัญต่อการ ดำเนินของโรคไต การศึกษานี้พิสูจน์ว่า อัลลีลในระบบเรนิน- แองจิโอเทนซินจะมีผลต่อความรุนแรงของโรคในผู้ป่วย IgA nephropathy ด้วยหรือไม่ ความแปรผันของยีนเหล่านี้ ประกอบด้วย deletion polymorphism บริเวณ intron16 (ACE I/D) ของเอนไซม์ย่อยแองจิโอเทนซิน I ความผันแปร ของการกลายพันธุ์ของยีนแองจิโอเทนซิโนเจน ซึ่งมีผลทำให้ เกิดการแทนที่ของกรดอะมิโนทรีโอนีนต่อกรดอะมิโนเมไทโอนีน ที่ตำแหน่ง 235 ของสายโปรตีน (M235T) และความแปรผันที่ เกิดจากการแทนที่เบส A เป็น C ที่ตำแหน่ง 1166 (A1166C) ของยีนแองจิโอเทนซินรีเซพเตอร์ ชนิดที่ 1 (ATR) การศึกษานี้ คัดเลือกกลุ่มผู้ป่วย 53 รายที่ได้รับการตรวจชิ้นเนื้อว่าเป็น IgA nephropathy และกลุ่มคนปกติจำนวน 80 ราย แบ่ง ผู้ป่วยเป็น 2 กลุ่มดังนี้ กลุ่มที่ 1 เป็นกลุ่มที่ไตทำงานปกติ และมีค่าครีเอทินินในซีรั่มน้อยกว่าหรือเท่ากับ 1.5 มก./ดล. ขณะได้รับการตรวจชิ้นเนื้อ (จำนวน 40 คน) และกลุ่มที่ 2 เป็นกลุ่มที่ไตทำงานน้อยลง ค่าครีเอทินินในซีรั่มมากกว่า 1.5 มก./ดล. (จำนวน 13 คน) การศึกษาความสัมพันธ์ระหว่าง I/D polymorphism และแอคติวิตี้ของเอนไซม์ย่อยแองจิโอเทนซิน I ในซีรั่มของคนปกติเปรียบเทียบกับผู้ป่วยดังกล่าว พบว่ามีความ แปรผันทางพันธุกรรมที่ควบคุมแอคติวิตี้ของเอนไซม์ย่อย แองจิโอเทนซิน I ในซีรั่ม นอกจากนี้การศึกษา polymorphism ของยีนในระบบเรนนินแองจิโอเทนซินทั้ง 3 ชนิด และการหาความ สัมพันธ์ระหว่าง polymorphism ดังกล่าวในกลุ่มย่อยของผู้ที่ เป็น IgA nephropathy พบว่า ความแปรผันของยีน ACE ที่ พบมากในผู้ป่วยไทยคือ ชนิด ID (47%) รองลงมาเป็นชนิด II (45%) และ DD (8%) ตามลำดับ การกระจายความถี่ของ จีโนไทป์และอัลลีล ไม่มีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทาง สถิติระหว่างกลุ่มคนปกติและกลุ่ม IgA nephropathy แม้ว่า ความถี่ของ ACE-DD จีโนไทป์ และ AGT-TT จีโนไทป์ใน IgA nephropathy กลุ่มที่ 2 จะมีแนวโน้มที่จะมีความถี่สูง กว่ากลุ่มอื่นก็ตาม การวิเคราะห์ผลร่วมของ ACE-DD และ AGT-TT จีโนไทป์ ไม่พบว่าผลร่วมดังกล่าวจะสามารถใช้เป็น ตัวบ่งชี้ปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมของระบบเรนนิน-แองจิโอ เทนซินในผู้ป่วย IgA nephropathy การยืนยันความสัมพันธ์ ระหว่างปัจจัยเสี่ยงทางกรรมพันธ์กับการดำเนินไปของโรคนั้น ควรศึกษาในกลุ่มผู้ป่วยที่มีจำนวนมากขึ้นต่อไป