การทดลองครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาถึงบทบาทของไนตริกออกไซด์ (NO) ต่อการ บาดเจ็บของเยื่อบุกระเพาะอาหารในหนูขาวที่เหนี่ยวนำด้วยภาวะขาดเลือดและได้รับเลือดเลี้ยง ใหม่ (ischemic - reperfusion

I/R) ภาวะ I/R เหนี่ยวนำโดยใช้การผูกหลอดเลือด celiac artery 35 นาที และคลายออกเพื่อให้เลือดไปเลี้ยงใหม่ 45 นาที พบว่าจะทำให้เกิดการ บาดเจ็บของเยื่อบุกระเพาะอาหาร (mucosal hemorrhage) ร้อยละ 9.37 (+,ฑ) 0.67 ของ พื้นที่เยื่อบุกระเพาะอาหารทั้งหมด เมื่อให้สารยับยั้งเอนไซม์ nitric oxide synthase (NOS)

N(+,w) -nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) ขนาด 20 mg/kg และ N(+,w) -nitro-L-arginine (L-NA) ขนาด 15 mg/kg โดยฉีดทางหลอดเลือดดำช้า ๆ ก่อนช่วง reperfusion 15 นาที มีผลให้การบาดเจ็บของเยื่อบุกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้นเป็นร้อยละ 27.13 (+,ฑ) 1.94 และ 24.03 (+,ฑ) 4.03 ตามลำดับ ซึ่งแตกต่างจากกลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญทาง สถิติ (P < 0.05) บ่งชี้ว่าการสร้างและการหลั่ง NO ตามธรรมชาติของร่างกายจะช่วยป้องกันเยื่อ บุกระเพาะอาหารบาดเจ็บจากภาวะ I/R ได้ อนึ่งในการประเมินความสามารถในการยับยั้งการหลั่ง NO ของ L-NAME และ L-NA ทำโดยการวัดการตอบสนองของหลอดเลือดต่อ acetylcholine (ACh) ซึ่งเป็นสารที่ชักนำให้หลั่ง NO หรือ sodium nitroprusside (SNP) ซึ่งเป็นสารที่ปลดปล่อย NO โดยตรง โดยวัดการเปลี่ยนแปลงความดันโลหิต การศึกษายืนยันว่า L-NAME หรือ L-NA ในขนาด ที่ใช้สามารถยับยั้งการสร้าง NO ที่ชักนำด้วย ACh โดย recovery time ของความดันโลหิตเมื่อ ให้ ACh หลังได้รับ L-NAME หรือ L-NA จะสั้นกว่าก่อนได้รับสารทั้งสองชนิดอย่างมีนัยสำคัญ ทางสถิติ (P < 0.05) ในขณะที่ไม่พบความแตกต่างของ recovery time ของความดันโลหิตเมื่อให้ SNP ทั้งก่อนและหลังได้รับ L-NAME หรือ L-NA การให้ S-nitrosoglutathione (GSNO) ซึ่งเป็น สารปลดปล่อย NO ในขนาด 5 และ 10 (+,m)g/kg/min ก่อน reperfusion 15 นาที จะช่วยป้องกัน การบาดเจ็บของเยื่อบุกระเพาะอาหารได้ดี ในขณะเดียวกัน L-arginine ซึ่งเป็นสารตั้งต้นในการ สังเคราะห์ NO สามารถป้องกันการบาดเจ็บได้ แต่มีคุณลักษณะของความสัมพันธ์ระหว่างขนาดและฤทธิ์ ป้องกันที่เฉพาะตัว กล่าวคือฤทธิ์ป้องกันจะเพิ่มขึ้นเมื่อเพิ่มขนาดของ L-arginine แต่เมื่อ เพิ่มขนาดขึ้นไปอีกฤทธิ์ป้องกันกลับลดลงตามลำดับจนไม่มีผลป้องกันเลย ขนาด L-arginine ที่ ให้ผลป้องกันสูงสุดคือ 10 mg/kg/min ซึ่งในขนาดนี้เมื่อให้ร่วมกับ L-NAME หรือ L-NA สามารถ ป้องกันความรุนแรงของการบาดเจ็บจากสารทั้งสองได้เป็นอย่างดี อย่างไรก็ตามเมื่อตรวจวัดปริมาณ nitrate และ nitrite (NO(,x)) ในพลาสมาพบว่ากลุ่มที่ได้รับ L-arginine ขนาด 10 mg/kg/min นั้น มีปริมาณ NO(,x) ไม่แตกต่างจากกลุ่มควบคุมเมื่อทำการวัดทั้งก่อนทดลอง หลังการขาดเลือด และ หลังได้รับเลือดเลี้ยงใหม่ จึงเป็นไปได้ว่าฤทธิ์ป้องกันการเกิดแผลของ L-arginine อาจเป็นผล มาจากฤทธิ์โดยตรงของ L-arginine โดยไม่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มระดับของ NO ส่วนกลุ่มที่ได้รับ GSNO พบว่าปริมาณ NO(,x) หลังการขาดเลือดและหลังได้รับเลือดเลี้ยงใหม่จะมากกว่าก่อนทำการทดลองอย่าง มีนัยสำคัญทางสถิติ (P < 0.05) จากผลการทดลองสรุปว่า NO มีบทบาทช่วยป้องกันการบาดเจ็บของ เยื่อบุกระเพาะอาหารในภาวะ I/R ขณะที่หากการสร้าง NO ถูกยับยั้งจะทำให้เกิดการบาดเจ็บของ เยื่อบุกระเพาะอาหารเพิ่มมากขึ้น