มีรายงานพบความผิดปกติในด้านโครงสร้างและหน้าที่การทำงานในระบบหัวใจและหลอดเลือด โดย การตายเฉียบพลันที่เกิดจากหัวใจเต้นผิดจังหวะจัดเป็นภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงที่สุดที่พบได้ใน ผู้ป่วย anorexia nervosa และในคนอ้วนที่อยู่ในภาวะจำกัดอาหาร วัตถุประสงค์ของการศึกษา ครั้งนี้ เพื่อศึกษาผลของภาวะอาหารบกพร่องต่อการทำงานของหัวใจและปัจจัยที่มีผลต่ออุบัติ การณ์เกิด ventricular fibrillation ในภาวะนี้ การทดลองกระทำในหนูขาวเพศผู้พันธุ์ Wistar strain โดยแบ่งสัตว์ทดลองออกเป็น 2 กลุ่ม คือ กลุ่มควบคุม และกลุ่มภาวะอาหารบกพร่อง กลุ่มควบคุมได้รับอาหารอย่างเพียงพอในขณะที่กลุ่ม ภาวะอาหารบกพร่องจะได้รับอาหารเพียง 25% ของปริมาณที่เคยได้รับปกติ โดยกลุ่มภาวะอาหาร บกพร่อง ถูกแบ่งออกเป็นกลุ่มย่อยดังนี้ กลุ่มภาวะอาหารบกพร่อง I, กลุ่มภาวะอาหารบกพร่อง II, และ กลุ่มภาวะอาหารบกพร่อง III ตามระยะเวลาของการจำกัดอาหารคือ 2, 3, และ 4 สัปดาห์ตาม ลำดับ ทำการวัดความเข้มข้นของอิเล็กโตรไลต์ (โซเดียม, โปตัสเซียม, แคลเซียม, และเมคนีเซียม) ในซีรั่มก่อนและหลังการจำกัดอาหาร รวมทั้งมีการบันทึกความดันโลหิต และคลื่นไฟฟ้าหัวใจ lead II ด้วย การทดลองที่หนึ่ง ทำการกระตุ้นหัวใจด้วยไฟฟ้าให้เกิด ventricular fibrillation และ บันทึกค่าความแรงของไฟฟ้าต่ำที่สุดที่ทำให้เกิด ventricular fibrillation การทดลองที่สอง ศึกษาผลของการทำงานของหัวใจในการตอบสนองของ (+,b)-adrenoceptors และการทดลองสุดท้าย ศึกษาหาปริมาณ catecholamines ในหัวใจและในพลาสม่า ผลการทดลองที่ได้พบว่ากลุ่มควบคุมมี น้ำหนักร่างกายเฉลี่ยเพิ่มขึ้น 19.89% ในทางตรงข้ามน้ำหนักร่างกายลดลง 19.01, 29.67 และ 40.25% ในกลุ่มภาวะอาหารบกพร่อง I, กลุ่มภาวะอาหารบกพร่อง II, และกลุ่มภาวะอาหารบกพร่อง III ตามลำดับ ภาวะอาหารบกพร่องมีผลทำให้น้ำหนักของหัวใจลดลงทั้งหัวใจห้องบนและห้องล่าง โดย น้ำหนักหัวใจจะลดลงเป็นสัดส่วนโดยตรงกับการลดลงของน้ำหนักร่างกาย การเพิ่มขึ้นของปริมาณ catecholamines ในหัวใจอย่างชัดเจนในสัตว์ทดลองที่อยู่ในภาวะอาหารบกพร่องบ่งชี้ถึงการทำงาน ของ sympathetic ลดลงในภาวะนี้ ส่วนปริมาณ catecholamines ในพลาสม่าพบว่า เพิ่มขึ้นในกลุ่ม ภาวะอาหารบกพร่อง I และกลุ่มภาวะอาหารบกพร่อง II ในขณะที่มีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม ภาวะอาหารบกพร่อง III ภาวะความดันโลหิตต่ำ, อัตรการเต้นของหัวใจช้ากว่าปกติ และการเปลี่ยน แปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่แสดงถึงระยะเวลาของ Q-Tc interval ที่นานขึ้นพบได้ในกลุ่มภาวะอาหาร บกพร่อง โดยระดับของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการจำกัดอาหาร นอกจากนี้ สัตว์ทดลองที่อยู่ในภาวะอาหารบกพร่องมีการลดลงของ โปตัสเซียม, แคลเซียม และแมคนีเซียม ใน ซีรั่มในระดับเล็กน้อยถึงปานกลาง การลดลงของปริมาณแคลเซียมในเลือดจะมีความสัมพันธ์กับระยะ เวลาของ Q-Tc interval ที่ยาวนานขึ้น อุบัติการณ์ของการเกิด ventricular fibrillation มี แนวโน้มที่เพิ่มขึ้นในภาวะอาหารบกพร่อง ค่า ventricular fibrillation threshold ในกลุ่ม ภาวะอาหารบกพร่องมีค่าน้อยกว่าในกลุ่มควบคุมและมีค่าต่ำที่สุดในกลุ่มภาวะอาหารบกพร่อง III โดยพบว่าระยะเวลาของ Q-Tc interval ที่ยาวนานขึ้นนั้นมีความสัมพันธ์กับค่า ventricular fibrillation threshold การตอบสนองในแง่อัตราการเต้นของหัวใจต่อ isoproterenol จะเพิ่ม ขึ้นในกลุ่มภาวะอาหารบกพร่อง II และกลุ่มภาวะอาหารบกพร่อง III ซึ่ง แสดงถึงการเพิ่มความ ไวของ (+,b)-adrenoceptors ในหัวใจที่มีความสัมพันธ์กับระยะเวลาของภาวะอาหารบกพร่องที่ นานขึ้น เช่นเดียวกันระดับของการเพิ่มขึ้นในการตอบสนองของหัวใจต่อการกระตุ้นต่อ (+,b)- adrenergic ขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการจำกัดอาหาร ผลการทดลองนี้แสดงให้เห็นว่า สาเหตุของการเกิด ventricular fibrillation เกี่ยวข้อง หลายปัจจัยด้วยกัน ระยะเวลาของ Q-Tc interval ที่นานร่วมกับการเพิ่มขึ้นของความไวของ (+,b)- adrenoceptors ในหัวใจ รวมทั้งการเพิ่มขึ้นของปริมาณ catechola-mines ในหัวใจ มี ผลทำให้คุณสมบัติไฟฟ้าในหัวใจผิดปกติซึ่งอาจก่อให้เกิดอันตรายต่อชีวิตจากการเกิดภาวะหัวใจเต้น ผิดจังหวะ