โรคมะเร็งปากมดลูกเป็นโรคที่ก่อให้เกิดการเสียชีวิตในสตรีทั่วโลก ไวรัสแปปิโลมา (HPV) มีความสัมพันธ์โดยตรงกับการพัฒนาไปเป็นมะเร็งปากมดลูก นอกจากนี้การฉีกขาดของสายดีเอนเอ ก็เป็นอีกสาเหตุหนึ่งในการเปลี่ยนแปลงจากเซลล์ปกติไปเป็นเซลล์มะเร็ง ในการศึกษานี้จะมุ่งศึกษา ยีน Cyclin A1 ซึ่งมีความเกี่ยวข้องกับกลไกการซ่อมแซมสายดีเอนเอหลังการฉีกขาดโดยตั้งสมมติฐานว่า ยืน Cyclin A1 เป็นยีนที่ต้านต่อการเกิดมะเร็ง จากการศึกษาของ Y. Tokumaru~iet al., Cancer Res~i 64, 5982-7 (Sep 1,2004) แสดงให้เห็นว่าโรคมะเร็งศรีษะและลำคอชนิดสความัสเซลล์ มีความสัมพันธ์อย่างผกผันระหว่างเมทิลเลชั่นที่โปรโมเตอร์ของ ยีน Cyclin A1 และยีน TP 53 ที่เป็นชิดกลายพันธุ์ ในมะเร็งปากมดลูกที่ติดเชื้อ HPV ก็มีการสูญเสียการทำงานของโปรตีน TP 53 เช่นกันโดยโปรตีน E6 ของ HPV เพราะฉะนั้นจึงเป็นเรื่องที่น่าสนใจที่จะศึกษาการเกิดเมทิลเลชั่นที่โปรโมเตอร์ของยีน Cyclin A1 ในระยะต่างๆของการเกิดโรคมะเร็งปากมดลูก โดยใช้วิธีการเพิ่มปริมาณชิ้นส่วนดีเอนเอ ด้วยปฏิกิริยาลูกโซ่ที่จำเพาะต่อตำแหน่งที่มีเมทิลเลชั่น (methylation-specific PCR) จากการศึกษาทั้งในเซลล์ที่เพาะเลี้ยงในห้องปฏิบัติการและในชิ้นเนื้อของผู้ป่วย พบว่าโปรโมเตอร์เมทิลเลชั่นมีความสัมพันธ์โดยตรงกับการลดการแสดงออกของยีนนี้ นอกจากนี้ยังพบว่าการเกิดเมทิลเลชั่นมีความสัมพันธ์กับระยะต่างๆของการเกิดมะเร็งปากมดลูกด้วย โดยทำการศึกษาใน เม็ดเลือดขาว 43 ราย, ชิ้นเนื้อปากมดลูกปกติ 25 ราย, รอยโรคก่อนเกิดมะเร็ง 24 ราย, มะเร็งลุกลามระยะแรก (CIS) 5 ราย และมะเร็งระยะลุกลามของปากมดลูก (Invasive cancer) 30 ราย จากการศึกษาพบว่า ในเซลล์ปกติและรอยโรคระยะแรก (Low-grade SIL) จะไม่พบการเกิดเมทิลเลชั่น แต่พบเมทิลเลชั่น 36.6%,60% และ 93.3% ใน High-grade SIL, CIS และ invasive cancer ตามลำดับ กล่าวโดยสรุปความรู้ที่ได้จากการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่ายีน Cyclin A1 น่าจะทำหน้าที่เป็นยีนที่ต้านต่อการเกิดมะเร็ง และองค์ความรู้ที่ได้สามารถที่จะพัฒนาไปเพื่อใช้ในการวินิจฉัยโรคมะเร็งปากมดลูกระยะแรกได้