การรบกวนความไวในการตอบสนองต่อการกระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์แบบอะพอพโทซิสคือสาเหตุสำคัญในการเจริญของโรคต่างๆ โดยเฉพาะโรคมะเร็ง การดื้อยาของเซลล์มะเร็งต่อยาต้านมะเร็ง cisplatin ซึ่งเป็นยาที่กระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์แบบอะพอพโทซิสเป็นข้อจำกัดสำคัญที่มีผลต่อประสิทธิภาพในการรักษาที่พบมากในโรคมะเร็งปอด นอกเหนือจากนี้กลไกที่สำคัญซึ่งก่อให้เกิดการลุกลามของโรคมะเร็ง คือการดื้อต่อการกระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์แบบอะพอพโทซิสโดย Fas ligand (FasL) ไนตริกออกไซด์เป็นตัวควบคุมการตายของเซลล์แบบอะพอพโทซิส แต่อย่างไรก็ตามบทบาทของกลไกของไนตริกออกไซด์ต่อการตายแบบอะพอพโทซิสที่ถูกกระตุ้นโดย cisplatin และ FasL ยังไม่ทราบแน่ชัด มีรายงานว่าการเพิ่มปริมาณของไนตริกออกไซด์ในภาวะบาดเจ็บของปอดและภาวะปอดอักเสบรวมทั้งมะเร็งปอดมีความสัมพันธ์กับการดื้อยาต้านมะเร็ง การวิจัยนี้พบว่าไนตริกออกไซด์ลดการตายของเซลล์และเพิ่มการดื้อต่อ cisplatin และ FasL ในเซลล์มะเร็งปอด (H460) และเซลล์ปกติ (BEAS) เมื่อเพิ่มปริมาณไนตริกออกไซด์โดยการให้ sodium nitroprusside (SNP) และ dipropylenetriamine (DPTA) NONOate สามารถยับยั้งการตายที่ถูกกระตุ้นโดย cisplatin และ FasLได้ ในขณะที่เมื่อลดปริมาณไนตริกออกไซด์โดยการให้ Aminoguanidine (AG) and 2-(4-carboxyphenyl)-4,45,5-tetra-methylimidazoline-1-oxyl-3-oxide (PTIO) ส่งผลตรงกันข้าม ในการศึกษานี้พบว่าไนตริกออกไซด์ยับยั้งกระบวนการ ubioquitin-proteasome ทำให้การทำลาย Bcl-2 ลดลงส่งผลให้ปริมาณ Bcl-2ในเซลล์เพิ่มขึ้นของ Bcl-2 นี้ทำให้เซลล์ H460 ดื้อต่อยา cisplatin โดยปกติยา cisplatin จะกระตุ้นให้เกิด dephosphoryloation ของBcl-2 โดยการเพิ่มปริมาณ reactive oxygen species (ROS) ซึ่ง dephosphorylation นี้นำไปสู่การทำลาย Bcl-2 แต่ในการทดลองนี้พบว่าการเพิ่มปริมาณของไนตริกออกไซด์ไม่มีผลกระทบต่อภาวการณ์เกิด phosphorylation ของBcl-2 แต่ส่งผลทำให้เกิด S-nitrosylation ซึ่งมีผลในการยับยั้งกระบวนการทำลาย Bcl-2 การวิจัยนี้ยังพบว่าไนตริกออกไซด์มีผลควบคุมการกระตุ้นให้เกิดการตายโดย FasL ในเซลล์ BEAS การเพิ่มปริมาณไนตริกออกไซด์ทำให้เกิดกระบวนการ S-nitrosylation ของ FLICE inhibitory protein (FLIP) ซึ่งการเกิด S-nitrosylation นี้จะส่งผลให้ FLIPดื้อต่อการทำลายโดยกระบวนการ ubiquitin-proteasome จากการทำ deletion และ mutation analysis ทำให้ทราบว่าcysteine ที่ตำแหน่ง 254 และ 259 ซึ่งอยู่ในส่วนของ caspaselike domain ในโมเลกุลของ FLIP เป็นจุดสำคัญที่เกิด S-nitrosylation ผลการวิจัยทั้งหมดนี้ทำให้ทราบกลไกของไนตริกออกไซด์ในการควบคุมปริมาณโปรตีนBcl-2 และการดื้อต่อยา cisplatin ซึ่งมีผลต่อการพัฒนายาต้านมะเร็งนอกจากนี้การวิจัยนี้ยังอธิบายถึงกลไกของไนตริกออกไซด์ในการควบคุมปริมาณโปรตีน FLIP ซึ่งนำไปสู่ความเข้าใจในกลไกการตายของเซลล์แบบอะพอพโทซิส