ไลเคนพลานัสในช่องปากเป็นโรคที่มีการอักเสบเรื้อรังชนิดหนึ่งของเยื่อเมือกในช่องปาก อย่างไรก็ตามสาเหตุของการเกิดโรคไลเคนพลานัสในช่องปากยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด หลักฐานในปัจจุบันสนับสนุนว่าระบบภูมิคุ้มกันชนิดเซลล์เป็นสื่อ (cell-mediatedimmunity) เกี่ยวข้องในการเกิดพยาธิสภาพของรอยโรคไลเคนพลานัสในช่องปาก และอาจถูกควบคุมด้วยซัยโตไคน์และ receptors หลายชนิด ทูเมอร์เนคโครซิสแฟกเตอร์-แอลฟา (Tumor necrosisfactor-alpha, TNF-(+,a)) เป็นซัยโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบซึ่งอาจเกี่ยวข้องในกระบวนการตายของเบซัลเซลล์เคอราติโนซัยต์ในเยื่อบุผิวรอยโรคไลเคนพลานัสในช่องปากการศึกษาในครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อเปรียบเทียบการแสดงออกของ TNF-(+,a) ในรอยโรคไลเคนพลานัสในช่องปากเปรียบเทียบกับเนื้อเยื่อปกติ ชิ้นเนื้อจากผู้ป่วยไลเคนพลานัสในช่องปากจำนวน 20 ราย และกลุ่มควบคุมจำนวน 20 ราย ส่งตรวจด้วยวิธีการทางพยาธิวิทยาและอิมมูโนฮิสโตเคมีที่ย้อมด้วยแอนติบอดีต่อ TNF-(+,a) ผลการศึกษาพบว่าผู้ป่วยไลเคนพลานัสในช่องปาก 18 ใน20 ราย (ร้อยละ 90) แสดงปฏิกิริยาที่ให้ผลบวกต่อ TNF-(+,a) ซึ่งพบ TNF-(+,a) ทั้งหมดในโมโนนิวเคลียร์เซลล์ ในขณะที่มีเพียง 7 จาก 20 ราย (ร้อยละ 35) ที่พบ TNF-(+,a)ในเคอราติโนซัยต์ ส่วนเนื้อเยื่อปกติมีโมโนนิวเคลียร์เซลล์เพียง 1-2 เซลล์ ที่ให้ผลบวกต่อTNF-(+,a) ในขณะที่เคอราติโนซัยต์ในเนื้อเยื่อปกติทั้งหมดไม่พบการแสดงออกของ TNF-(+,a)อย่างไรก็ตามจำนวนโมโนนิวเคลียร์เซลล์ที่ให้ผลบวกต่อ TNF-(+,a) และโมโนนิวเคลียร์เซลล์บริเวณลามินา โพรเปรียของรอยโรคไลเคนพลานัสในช่องปากมีค่าสูงกว่ากลุ่มเนื้อเยื่อปกติอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (P=0.000) เช่นเดียวกับจำนวนเคอราติโนซัยต์ที่ให้ผลบวกต่อTNF-(+,a) ของรอยโรคไลเคนพลานัสในช่องปากมีค่าสูงกว่ากลุ่มเนื้อเยื่อปกติอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (P=0.004) ส่วนจำนวนเซลล์ที่ให้ผลบวกต่อ TNF-(+,a) และโมโนนิวเคลียร์เซลล์บริเวณลามินา โพรเปรียของผู้ป่วยไลเคนพลานัสในช่องปากระหว่างชนิดฝ่อลีบและชนิดแผลถลอกไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ จากการศึกษานี้แสดงว่าการเพิ่มการแสดงออกของ TNF-(+,a) อาจมีบทบาทสำคัญในการเกิดพยาธิสภาพของรอยโรคไลเคนพลานัสในช่องปาก