โรคเลปโตสไปโรซิสเกิดจากการติดเชื้อเลปโตสไปรา อาการของโรคเกิดจากหลอดเลือดอักเสบจึงเกี่ยวข้องกับหลายระบบของร่างกายโดยเฉพาะอย่างยิ่งไต และตับ การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายมีประโยชน์ช่วยกำจัดเชื้อโรค แต่อาจทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบซึ่งมีการหลั่งสารสื่อกลางหลายชนิดเซลล์บุผนังหลอดเลือด (EC) มีโอกาสสัมผัสกับเชื้อเลปโตสไปรา อาจมีบทบาทในการเกิดพยาธิสภาพของโรคเลปโตสไปโรซิส การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อตรวจระดับการสร้างไนตริกออกไซด์ (NO) และ ทีเอ็นเอฟ-อัลฟา(TNF-(+,a)) โดยเซลล์บุผนังหลอดเลือดสายสะดือมนุษย์ที่เพาะเลี้ยง (HUVEC) นำเชื้อเลปโตสไปราสายพันธุ์ก่อโรค 2 สายพันธุ์ (~iLeptospira bratislava~i และ~iLeptospira icterohae morrhagiae)~i และสายพันธุ์ไม่ก่อโรค (~iLeptospirapatoc~i) มาเพาะเลี้ยงให้เจริญเติบโตในอาหารเลี้ยงเชื้อชนิดเหลว (EMJH) สกัดโปรทีนผนังชั้นนอก (OMP) ของเชื้อด้วย 0.04% sodium dodecyl sulfate ผงแห้งที่ได้ละลายน้ำแล้ววัดปริมาณโปรทีน และแยกโปรทีนด้วยอิเลคโตรโฟรีซิส (SDS-PAGE) ทดสอบผลของโปรทีนผนังชั้นนอกของเชื้อกับ HUVEC ที่เพาะเลี้ยง หลังจากบ่มไว้ในตู้อบที่มีแกสคาร์บอนไดออกไซด์ 5% อุณหภูมิ 37 องศาเซลเซียส เป็นเวลา 6, 12 และ 24 ชั่วโมง เก็บน้ำเลี้ยงเชื้อชั้นบนไปตรวจวัดระดับ NO และ TNF-(+,a) ผลการทดลองแสดงว่าวิธีการสกัดที่ใช้0.04% sodium dodecyl sulfate จะได้ OMP ที่ไม่สามารถแยกให้เห็นแถบโปรทีนขนาดเล็กที่สัมพันธ์กับความรุนแรงในการก่อโรคของเชื้อ OMP ที่สกัดได้ไม่สามารถกระตุ้นการสร้างNO และ TNF-(+,a) โดย HUVEC ที่เพาะเลี้ยงยกเว้นเพียงเชื้อ ~iLeptospiraicterohaemorrhagiae~i ที่ความเข้มข้นโปรทีน 0.5 (+,m)g/ml ที่เพิ่มการสร้าง NOได้อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (p<0.05) ไลโปโพลีแซคคาร์ไรด์ (LPS) ซึ่งเป็นสารพิษของเชื้อแบคทีเรียกรัมลบ ใช้เป็นกลุ่มควบคุมที่ได้รับสารกระตุ้น ที่ความเข้มข้น0.1 (+,m)g/ml ไม่เพียงพอที่จะกระตุ้นการสร้าง NO และ TNF-(+,a) โดย HUVEC เพาะเลี้ยงส่วน HUVEC ที่ได้รับเพียงอาหารเลี้ยงเชื้อและน้ำกลับเพิ่มปริมาณการสร้าง NO และTNF-(+,a) ผลผิดพลาดนี้ยังไม่ทราบสาเหตุ โดยสรุปในร่างกายจะมีเม็ดเลือดขาว (WBC)มีบทบาทสำคัญที่สุดในการกำจัดเชื้อโรค endothelial cell อาจต้องมีปฏิกิริยากับเม็ดเลือดขาว เพื่อจะเสริมการเกิดปฏิกิริยาการอักเสบ ควรปรับปรุงการสกัด OMP และตรวจหาแถบโปรทีนขนาดเล็กก่อนทำการทดสอบผลของ OMP