ไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ (Low density lipoprotein, LDL) ทำหน้าที่ขนส่งคอเลสเทอรอลในกระแสเลือด เมื่อ LDL เกิดออกซิเดชัน จะผลิตสารเคมีที่เป็นพิษหลายตัว เช่น 4-hydroxy-2-nonenal (HNE), malondialdehyde (MDA) ซึ่งสารเคมีดังกล่าวโดยเฉพาะ HNE จะเข้าทำปฏิกิริยากับอะโปโปรตีน B-100 (apoprotein B-100, apoB-100)ส่งผลให้โครงสร้างของ apoB-100 เปลี่ยนไป ทำให้รีเซพเตอร์ไม่สามารถรับ LDL เข้าเซลล์ได้ตามปกติ อันเป็นปัจจัยสำคัญที่ก่อให้เกิดการสะสมของไขมันบนผนังหลอดเลือด และก่อให้เกิดโรคหลอดเลือดตีบแข็ง (atherosclerosis) ดังนั้น การวิเคราะห์ผลของการเกิดออกซิเดชันของ LDL จึงมีความสำคัญในการอธิบายสาเหตุของการเกิดโรคดังกล่าว ในการทดลองครั้งนี้ได้ทำการแยก LDL จากพลาสมาซึ่งใช้ EDTA เป็นสารกันเลือดแข็งโดยวิธี sequential ultracentrifugation ทำการออกซิไดซ์ LDL ด้วย CuSO(,4) และรีดิวซ์ด้วย NaBH(,4) แล้วสกัดแยกออกซิไดซ์ apoB-100 ออกจากออกซิไดซ์ LDL ด้วยCHCl(,3)/MeOH (2/1) หลังจากนั้น ย่อยออกซิไดซ์ apoB-100 ที่ได้ด้วยทริปซิน แล้วแยกเปปไทด์ผสมออกจากกันด้วย reverse phase HPLC โดยใช้ ACN/H(,2)O เป็นตัวชะแบบgradient และนำไปวิเคราะห์ต่อด้วย tandem mass spectrometry ตรวจหาเปปไทด์ที่ HNEเข้าไปทำปฏิกิริยากับหมู่ histidine โดยตรวจหาเปปไทด์ที่แตกตัวที่ m/z 268 ซึ่งเป็นตำแหน่งของ immonium ion ของ histidine ที่ HNE เข้าทำปฏิกิริยา หลังจากนั้น ทำการหาลำดับกรดอะมิโนในเปปไทด์นั้น เพื่อยืนยันตำแหน่ง histidine ที่ HNE เข้าทำปฏิกิริยาพบเปปไทด์ของออกซิไดซ์ apoB-100 ที่ HNE เข้าทำปฏิกิริยากับหมู่ histidine จำนวน2 เปปไทด์ คือ T198 และ T103 ซึ่งมีลำดับกรดอะมิโน LH*VAGNLK และ LLSGGNTLH*LVSTTK ตามลำดับ โดย * คือตำแน่งที่ HNE เข้าไปทำปฏิกิริยา