โรคเกรฟเป็นโรคต้านเนื้อเยื่อของตัวเองที่จำเพาะต่อต่อมไทรอยด์ กระตุ้นให้เกิดการสร้างไทรอยด์ฮอร์โมนจำนวนมาก ปัจจัยที่เป็นสาเหตุของการเกิดโรคเกรฟคือปัจจัยทางด้านสิ่งแวดล้อมและปัจจัยทางด้านพันธุกรรม โดยอุบัติการณ์ของโรคเกรฟในแฝดที่เกิดจากไข่ใบเดียวกันสูงกว่าแฝดที่เกิดต่างไข่เป็นข้อบ่งชี้ว่าปัจจัยทางด้านพันธุกรรมมีส่วนสำคัญในการเกิดโรคเกรฟ การศึกษาก่อนหน้านี้รายงานความสัมพันธ์ระหว่างโรคเกรฟกับ human leukocyte antigen และยีน cytotoxic T-lymphocyte antigen-4แต่ยังไม่มีหลักฐานที่สามารถอธิบายความสัมพันธ์นี้ได้อย่างชัดเจน ดังนั้นยีนไซโตไคน์จึงถูกนำมาศึกษาหาความสัมพันธ์กับการเกิดโรคเกรฟเนื่องจากไซโตไคน์มีความสำคัญในการควบคุมปฏิกริยาตอบสนองทางภูมิคุ้มกันและขบวนการอักเสบ โดยความหลากหลายในยีนไซโตไคน์อาจมีผลต่อกระบวนการ transcription ทำให้การสร้างไซโตไคน์เปลี่ยนแปลงไป งานวิจัยนี้ทำการศึกษาความหลากหลายในยีน IL-1Ra, TNF-(+,a), TNF-(+,b), IL-4 และ IFN-(+,g)ระหว่างผู้ป่วยโรคเกรฟเปรียบเทียบกับคนปกติและศึกษาความสัมพันธ์กับการเกิดโรคเกรฟในคนไทย โดยใช้การศึกษาแบบ population-based case-control รวบรวมผู้ป่วย 137 คนและคนปกติ 137 คน ซึ่งมีเชื้อสายและถิ่นกำเนิดเดียวกัน ใช้วิธี PCR และ PCR-SSPหารูปแบบของความหลากหลายในยีน IL-1Ra และ IFN-(+,g) ตามลำดับ วิธี PCR-RFLPหารูปแบบของความหลากหลายในยีน TNF-(+,a), TNF-(+,b) และ IL-4 ผลการศึกษาพบว่า-863A allele ของยีน TNF-(+,a) ในผู้ป่วยมากกว่าคนปกติอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ(~iP~i=0.009, OR=1.8, 95% CI=1.15 to 2.84) ซึ่งตำแหน่ง -863 ของยีน TNF-(+,a)เกี่ยวข้องกับการจับของ NF-(+,k)B ส่วนผลของ -863A allele จะมีลักษณะคล้ายการถ่ายทอดแบบยีนเด่น ซึ่งก็คือต้องการเพียง 1 allele (AC หรือ AA) ในการเพิ่มความเสี่ยงซึ่งได้ค่าปัจจัยเสี่ยงคือ OR เท่ากับ 2 (~iP~i=0.01, 95% CK=1.16-3.44) และจากการศึกษาไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติของความหลากหลายในยีนไซโตไคน์อื่น ๆเมื่อเปรียบเทียบระหว่างผู้ป่วยกับคนปกติ ผลสรุปคือ ความหลากหลายที่ตำแหน่ง -863ในส่วน promoter ของยีน TNF-(+,a) สามารถใช้เป็นเครื่องหมายสำหรับยีนที่กำหนดความเสี่ยงในการเกิดโรคเกรฟในคนไทย ซึ่งความเสี่ยงในการเกิดโรคอาจจะเกี่ยวข้องกับการสร้าง TNF-(+,a) เพิ่มสูงขึ้น