การติดเชื้อ HSV สามารถเกิดขึ้นที่ส่วนต่าง ๆ ของร่างกาย ได้แก่ ผิวหนังปาก ตา อวัยวะสืบพันธุ์และสมอง เป็นต้น การติดเชื้อส่วนใหญ่เป็นการติดเชื้อเฉพาะที่และมักพบที่บริเวณผิวหนังและเนื้อเยื่อเมือกต่าง ๆ แต่ต่อมามีรายงานว่า HSV สามารถทำให้เกิดการติดเชื้อทั่วร่างกายได้ ซึ่งพบบ่อยในผู้ที่มีระบบภูมิคุ้มกันต่ำ มีการศึกษาการเพิ่มจำนวนของ HSV ในเซลล์ต่าง ๆ รวมทั้ง peripheral blood mononuclear cellsโดยเฉพาะ T lymphocyte แต่อย่างไรก็ตามยังไม่พบว่ามีรายงานอธิบายกลไกการเจริญของHSV ใน T lymphocyte การวิจัยนี้เป็นการศึกษาเปรียบเทียบความสามารถในการเพิ่มจำนวนของ HSV-1 และHSV-2 ในเซลล์ Vero, HEp-2, Jurkat และ PHA-activated Jurkat ที่เวลา 12,24 และ48 ชั่วโมง ทำการตรวจสอบการสร้างไวรัสแอนติเจนด้วยวิธี Indirect immunofluorescenceassay ที่เวลา 2,4,6,9 และ 24 ชั่วโมง โดยใช้ anti-HSV antibody ที่จำเพาะต่อไวรัสแต่ละชนิดและ anti-ICP0, anti-ICP22 และ anti-ICP47 antibody รวมทั้งหาปริมาณเซลล์ติดเชื้อไวรัสที่สร้างขึ้นภายใน 24 ชั่วโมง โดยการวิเคราะห์ทาง Flow cytometryนอกจากนี้ทำการศึกษาความสามารถของเซลล์แต่ละชนิดในการดูดซับไวรัสและศึกษาการแสดงออกของ HveA mRNA ในเซลล์ Jutkat ปกติและภายหลังกระตุ้นด้วยสาร PHA โดยวิธี RT-PCR ผลการศึกษาพบว่า HSV-1 และ HSV-2 สามารถเพิ่มจำนวนได้ในเซลล์ Jurkat ซึ่งเป็นเซลล์มะเร็ง T lymphocyte ของมนุษย์ แม้ว่าปริมาณการสร้างไวรัสในเซลล์ T lymphocyteจะต่ำกว่ามากเมื่อเทียบกับปริมาณที่สร้างในเซลล์เยื่อบุอีกสองชนิดคือเซลล์ Vero และHEp-2 แต่เมื่อเซลล์ถูกกระตุ้นด้วยสาร PHA HSV-1 ก็สามารถมีการเพิ่มจำนวนมากขึ้นได้ในขณะที่ปริมาณการสร้างของ HSV-2 ไม่เพิ่มขึ้น พบว่ามีความล่าช้าในการสร้างโปรตีนจำเพาะต่อไวรัสในเซลล์ Jurkat เมื่อเปรียบเทียบกับเซลล์ HEp-2 และจากการศึกษาลำดับการสร้างของ IE โปรตีน พบว่า ICP22 ในเซลล์ติดเชื้อ HSV-1 และ HSV-2 ของเซลล์Jurkat ปกติและเซลล์ที่ได้รับการกระตุ้นด้วย PHA และ ICP0 ในเซลล์ติดเชื้อ HSV-2ของเซลล์ Jurkat ที่ได้รับการกระตุ้นด้วย PHA สร้างล่าช้ากว่าการสร้างในเซลล์ HEp-2เป็นเวลา 2 และ 4 ชั่วโมง ตามลำดับ จากการตรวจวัดปริมาณเซลล์ติดเชื้อโดยวิธี Flowcytometry พบว่าจำนวนเซลล์ติดเชื้อ HSV-1 ระหว่างเซลล์ HEp-2 และ Jurkat มีความแตกต่างกัน (71.58% vs 22.71%) และเพิ่มขึ้นในเซลล์ Jurkat ที่ถูกกระตุ้นด้วยPHA (40.07%) กรณีของเซลล์ติดเชื้อ HSV-2 พบว่าปริมาณเซลล์ HEp-2 และ Jurkatที่ติดเชื้อเป็น 57.01% และ 47.15% โดยที่ปริมาณเซลล์ติดเชื้อใน Jurkat ที่ถูกกระตุ้นด้วย PHA กลับลดต่ำลง (29.13%) จากการศึกษาความสามารถในการดูดซับไวรัสเข้าสู่เซลล์พบว่า เซลล์ HEp-2 และ Jurkat ที่ถูกกระตุ้นด้วย PHA สามารถดูดซับ HSV-1 ได้ดีกว่าHSV-2 (93% vs 64% และ 97% vs 47%) ในขณะที่เซลล์ Jurkat สามารถดูดซับ HSV-1 และHSV-2 ได้เท่ากัน (89%) นอกจากนี้พบว่าภายหลังเซลล์ Jurkat ได้รับการกระตุ้นด้วยสารPHA จะมีการเพิ่มปริมาณ การแสดงออกของ mRNA ของ HSV receptors (HveA)ในเซลล์ดังกล่าว การศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าการเพิ่มจำนวนของ HSV ในเซลล์ HEp-2 และT lymphocyte มีความแตกต่างกัน ระยะเวลาของความสำเร็จตามขั้นตอนต่าง ๆ ในขบวนการเพิ่มจำนวนขึ้นอยู่กับชนิดของเซลล์ชนิดของไวรัสและปริมาณไวรัสที่ได้รับในการติดเชื้อและเมื่อเซลล์ Jurkat ได้รับการระตุ้นด้วย PHA พบว่ามีการเพิ่มปริมาณของ HSV receptorซึ่งอาจเป็นเหตุผลหนึ่งในการทำให้ได้ปริมาณไวรัส HSV-1 เพิ่มสูงขึ้นภายหลังการกระตุ้น