| ชื่อเรื่อง | : | บทบาทของสปาร์ค/ออสติโอเนคตินต่อการกระตุ้นเอนไซม์เมทริกซ์เมแทลโลโปรตีเนส 2บริเวณพื้นผิวเซลล์ |
| นักวิจัย | : | นิรดา ธเนศวร |
| คำค้น | : | SPARC , OSTEONECTIN , BM40 , MMP-2 |
| หน่วยงาน | : | ฐานข้อมูลวิทยานิพนธ์ไทย |
| ผู้ร่วมงาน | : | - |
| ปีพิมพ์ | : | 2544 |
| อ้างอิง | : | http://www.thaithesis.org/detail.php?id=1082544000798 |
| ที่มา | : | - |
| ความเชี่ยวชาญ | : | - |
| ความสัมพันธ์ | : | - |
| ขอบเขตของเนื้อหา | : | - |
| บทคัดย่อ/คำอธิบาย | : | สปาร์ค (ออสติโอเนคตินหรือ BM-40) เป็นโปรตีนที่มีบทบาทในโรคมะเร็งหลายประเภทโดยจะเกี่ยวพันกับการเพิ่มความรุนแรงของโรค อย่างไรก็ตามการศึกษาถึงบทบาทของสปาร์คต่อมะเร็งเต้านมนั้นยังมีอยู่จำกัด การศึกษาครั้งนี้ได้ศึกษาถึงผลของสปาร์คต่อเซลล์มะเร็งเต้านมมนุษย์ BT-549 และ MDA-MB-231 การศึกษาในส่วนแรก เป็นการศึกษาถึงผลของสปาร์คที่เตรียมมาจากมนุษย์ วัว และหนูเม้าส์ ต่อเซลล์ BT-549 สปาร์คทุกชนิดที่ใช้ในการทดลองนี้สามารถลดระดับของ TIMP-2 ในอาหารเลี้ยงเซลล์ แต่มีสปาร์คเพียงบางตัวเท่านั้นที่สามารถกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์แมทริกเมแทโลโปรตีเนส-2 (MMP-2)เมื่อแยกส่วนของสปาร์คของมนุษย์มาทำการศึกษา พบว่าเปปไทด์ 1.1 ซึ่งอยู่ทางด้านปลายอะมิโนเป็นตัวที่มีบทบาทต่อการลดระดับของ TIMP-2 และการกระตุ้นการทำงานของ MMP-2โดยไม่มีผลต่อการเปลี่ยนแปลงระดับเอ็มอาร์เอนเอของ TIMP-2 และ MT1-MMP และระดับของโปรตีน TIMP-2 บนผิวเซลล์ เมื่อยับยั้งการทำงานของ TIMP-2 โดยการใช้เอนติบอดี พบว่าแอนติบอดีที่ความเข้มข้นต่ำ สามารถกระตุ้นการทำงานของ MMP-2 ได้ แต่เมื่อใช้แอนติบอดีความเข้มข้นสูง จะกลับมีผลยับยั้งการทำงานของ MMP-2 ผลการศึกษาในส่วนนี้แสดงให้เห็นว่าสปาร์คสามารถลดระดับของ TIMP-2 ได้ แต่การลดลงของ TIMP-2 ไม่ได้เป็นผลตามจากการกระตุ้นการทำงานของ MMP-2 และจากการที่การเปลี่ยนแปลงของระดับของ TIMP-2 สามารถกระตุ้นหรือยับยั้งการทำงานของ MMP-2 แสดงให้เห็นถึงบทบาทที่ซับซ้อนของ TIMP-2 โดยเฉพาะความเข้มข้นเฉพาะที่ของ TIMP-2 ที่มีต่อการทำงานของ MMP-2 ผลการทดลองนี้ยังแสดงถึงบทบาทที่สำคัญของปลายอะมิโนของสปาร์คต่อกระบวนการดังกล่าวด้วย การศึกษาในส่วนที่สอง เป็นการใส่ยีนสปาร์คเข้าไปในเซลล์ MDA-MB-231 โดยออกแบบให้เซลล์สามารถสร้างสปาร์คได้ในสภาวะที่มียาปฏิชีวนะดอคซีไซคลิน (Tet-On system)แต่เนื่องมาจากข้อจำกัดบางอย่างทำให้ข้าพเจ้าไม่สามารถศึกษาการลดระดับของ TIMP-2 และการกระตุ้นการทำงานของ MMP-2 ได้ เมื่อทำการศึกษารูปร่าง การยึดเกาะ และอัตราการเจริญของเซลล์ต้นแบบ เปรียบระหว่างเซลล์ต้นแบบ และเซลล์ที่ได้รับยีนสปาร์ค พบการใส่ยีนสปาร์คไม่มีผลต่อการเปลี่ยนแปลงรูปร่างและการยึดเกาะของเซลล์ในห้องปฏิบัติการจากการวิเคราะห์วงจรเซลล์พบว่าสปาร์คยับยั้งการเข้าสู่ระยะสร้างและสะสมสารพันธุกรรมของเซลล์ นอกจากนั้นยังพบว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลงในการเคลื่อนตัวของเซลล์หรือการเติบโตในเมทริเจล ข้อมูลดังกล่าวแสดงให้เห็นถึงบทบาทในด้านบวกของสปาร์คต่อการยับยั้งการเจริญของเซลล์มะเร็งเต้านม โดยสรุปแล้วการศึกษาครั้งนี้แสดงถึงบทบาทที่แตกต่างกัน 2 ด้านของสปาร์คต่อมะเร็งเต้านม การศึกษาในส่วนแรกแสดงให้เห็นว่าสปาร์คสามารถลดระดับของ TIMP-2 ซึ่งอาจส่งผลต่อการทำงานของเอนไซม์ MMP-2 และส่งผลต่อความสามารถของเซลล์ในการแพร่กระจายได้ในส่วนที่สอง แสดงให้เห็นว่าสปาร์คมีผลในการลดอัตราการเจริญของเซลล์มะเร็งเต้านมได้ซึ่งแสดงถึงบมบาทของสปาร์คในด้านบวกต่อการยับยั้งการเจริญของเซลล์แตกต่างไปจากเซลล์มะเร็งชนิดอื่น |
| บรรณานุกรม | : |
นิรดา ธเนศวร . (2544). บทบาทของสปาร์ค/ออสติโอเนคตินต่อการกระตุ้นเอนไซม์เมทริกซ์เมแทลโลโปรตีเนส 2บริเวณพื้นผิวเซลล์.
กรุงเทพมหานคร : ฐานข้อมูลวิทยานิพนธ์ไทย. นิรดา ธเนศวร . 2544. "บทบาทของสปาร์ค/ออสติโอเนคตินต่อการกระตุ้นเอนไซม์เมทริกซ์เมแทลโลโปรตีเนส 2บริเวณพื้นผิวเซลล์".
กรุงเทพมหานคร : ฐานข้อมูลวิทยานิพนธ์ไทย. นิรดา ธเนศวร . "บทบาทของสปาร์ค/ออสติโอเนคตินต่อการกระตุ้นเอนไซม์เมทริกซ์เมแทลโลโปรตีเนส 2บริเวณพื้นผิวเซลล์."
กรุงเทพมหานคร : ฐานข้อมูลวิทยานิพนธ์ไทย, 2544. Print. นิรดา ธเนศวร . บทบาทของสปาร์ค/ออสติโอเนคตินต่อการกระตุ้นเอนไซม์เมทริกซ์เมแทลโลโปรตีเนส 2บริเวณพื้นผิวเซลล์. กรุงเทพมหานคร : ฐานข้อมูลวิทยานิพนธ์ไทย; 2544.
|
