อะเซตามิโนเฟนถูกเลือกนำมาใช้เป็นสารก่อพิษต่อตับ เพื่อกระตุ้นให้เกิดการทำลายของเซลล์ตับในหนูขาว โดยทดสอบในขนาด 1,200 และ 1,500 mg/kg ให้ครั้งเดียวทางปาก ขนาดเหมาะสมที่ก่อพิษต่อตับ คือ 1,500 mg/kg ทำให้ระดับของเอนไซม์transaminases ในซีรั่ม (SGOT และ SGPT) เพิ่มขึ้นที่เวลา 12 และ 24 ชั่วโมงหลังให้อะเซตามิโนเฟน ในการศึกษาครั้งนี้ได้ทดสอบฤทธิ์ของแอนโดรกราโฟไลด์ขนาด 50 mg/kg เมื่อให้หลังอะเซตามิโนเฟน 12 ชั่วโมง โดยใช้ระดับของ SGOT, SGPT, ปริมาณของ DNAในตับ, thymidine kinase (TK) และผลการตรวจทางพยาธิวิทยา (TEM) เป็นพารามิเตอร์บ่งชี้การเกิดพิษต่อตับและการแบ่งตัวของเซลล์ตับเพื่อทดแทนเซลล์เก่าที่ถูกทำลาย พบว่า แอนโดรกราโฟไลด์ไม่สามารถรักษาพิษต่อตับจากอะเซตามิโนเฟนได้โดยระดับ SGOT และ SGPT เริ่มเพิ่มขึ้นที่เวลา 12 ชั่วโมง และเพิ่มสูงสุดที่เวลา36 ชั่วโมงหลังให้อะเซตามิโนเฟนระดับเอนไซม์ยังคงสูงอยู่จนกระทั่ง 72 ชั่วโมงแตกต่างจากกลุ่มที่ได้รับอะเซตามิโนเฟนอย่างเดียว ซึ่งระดับของ SGOT และ SGPTกลับลงสู่ระดับปกติแล้ว ผลการตรวจทางพยาธิวิทยา (TEM) ของหนูขาวกลุ่มที่ได้รับอะเซตามิโนเฟนร่วมกับแอนโดรกราโฟไลด์ พบมีการทำลายของ mitochondria และrough ER ที่รุนแรง ผลดังกล่าวนี้สอดคล้องกับระดับของ TK ซึ่งเพิ่มขึ้นสูงสุดที่เวลา 12 ชั่วโมง จากนั้นจึงเริ่มลดลงและกลับสู่ระดับปกติที่เวลา 72 ชั่วโมงโดยไม่มีความสัมพันธ์กับปริมาณของ DNA ในตับ เป็นที่น่าสังเกตว่า หลังให้แอนโดรกราโฟไลด์อย่างเดียว ระดับ SGOT, SGPTและ TK เพิ่มขึ้นสูงสุดที่เวลา 24 ชั่วโมง หลังให้อะเซตามิโนเฟนหรือ 12 ชั่วโมงหลังให้แอนโดรกราโฟไลด์ ซึ่งการเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์ต่างๆ เหล่านี้เป็นไปในทิศทางเดียวกับระดับเอนไซม์ของหนูขาวกลุ่มที่ได้รับอะเซตามิโนเฟนร่วมกับแอนโดรกราโฟไลด์ ผลการตรวจทางพยาธิวิทยา (TEM) ของตับในกลุ่มที่ได้รับแอนโดรกราโฟไลด์พบมีการบวมของ mitochondria และมีการทำลายของ rough ER บ้าง จึงอาจเป็นไปได้ว่า แอนโดรกราโฟไลด์ทำให้เกิดการบาดเจ็บต่อเซลล์ตับ และกระตุ้นให้มีการทดแทนเซลล์เก่าที่ถูกทำลายโดยกลไกที่เกิดขึ้นยังไม่ทราบแน่ชัด