ภาวะงูเขียวหางไหม้กัดเป็นปัญหาสาธารณสุขที่สำคัญของประเทศไทยการศึกษาในอดีตพบว่าพิษงูฤทธิ์ทำให้เลือดแข็งตัวอย่างแรงและมีฤทธิ์ละลายลิ่มเลือดอย่างอ่อนในหลอดทดลอง แต่การศึกษาในผู้ป่วยพบว่าจะมีไฟบริโนเจนต่ำจากการละลายลิ่มเลือดอย่างมาก ผู้วิจัยตั้งสมมติฐานว่า tissue-typeplasminogen activator (t-PA) ซึ่งหลั่งจากเซลล์บุผิวหลอดเลือดเป็นสาเหตุของฤทธิ์ละลายลิ่มเลือดอย่างแรงในคน จุดประสงค์ของการวิจัยคือเพื่อวัดระดับแอนติเจนและ activity ของ plasminogen activatorในผู้ป่วยงูเขียวหางไหม้กัด ผู้ป่วยงูเขียวหางไหม้กัด 32 รายซึ่งได้รับการวินิจฉัยโดยการตรวจซากงูที่ผู้ป่วยนำมา และกลุ่มควบคุม 30 ราย ได้รับการตรวจเลือดเพื่อดูเวลาการแข็งตัวของเลือด, ระดับไฟบริโนเจน, fibrinopeptide Aและปัจจัยในการละลายลิ่มเลือดชนิดต่างๆ เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม กลุ่มผู้ป่วยจะมีระดับไฟบริโนเจนต่ำกว่า, euglobulin lysis time สั้นกว่า,ระดับ plasminogen และ antiplasmin ต่ำกว่า แสดงถึงการกระตุ้นระบบละลายลิ่มเลือด plasminogen activator activator activityในกลุ่มผู้ป่วยและกลุ่มควบคุมเป็น (ค่าเฉลี่ย ('+)(,-) ค่าเบี่ยงเบนมาตรฐาน)0.253('+)(,-)0.276 lU/ml และ 0.116 ('+)(,-) 0.051 lU/mlตามลำดับ (p=0.0095) บ่งถึงภาวะที่มีการละลายลิ่มเลือดมากเกินระดับ t-PA ในกลุ่มผู้ป่วยก็สูงกว่ากลุ่มควบคุม (8.48 ('+)(,-) 7.05 ng/ml และ 4.75 ('+)(,-) 3.75 ng/ml ตามลำดับ, p=0.0123) นอกจากนี้ ระดับ t-PA ในกลุ่มผู้ป่วยที่มีการกระตุ้นระบบละลายลิ่มเลือดก็สูงกว่ากลุ่มผู้ป่วยที่ไม่มีการกระตุ้นระบบนี้ ซึ่งบ่งว่า t-PA อาจเป็นสาเหตุของภาวะที่มีการละลายลิ่มเลือดมากเกินแต่ plasminogen activator activity ที่เพิ่มขึ้นไม่สัมพันธ์กับ ระดับไฟบริโนเจนที่ต่ำลง และไม่สัมพันธ์กับ t-PA ที่สูงขึ้นซึ่งบ่งว่าอาจมีกลไกสำคัญอื่นอีกที่ทำให้เกิดการละลายลิ่มเลือดในคน สรุปว่าระดับแอนติเจนและ activity ของ plasminogen activator สูงขึ้นในผู้ป่วยงูเขียวหางไหม้กัด ความสำคัญทางคลินิกและกลไกของการหลั่งt-PA ยังต้องมีการศึกษาต่อไป