การวิจัยครั้งนี้มีจุดมุ่งหมายเพื่อศึกษาชนิดและปริมาณของกรดอะมิโนที่ทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทของใยประสาทขาเข้าเวสติบุลาร์ โดยการใช้เทคนิคไมโครอะไลซิส และใช้ HPLC โดยจะศึกษาผลของการกระตุ้นและการทำลายเส้นประสาทเวสติบุลาร์ รวมทั้งผลของการกระตุ้นด้วยโปแตสเซียมปริมาณสูงที่มีต่อปริมาณการหลั่งของกรดอะมิโน [aspartic acid (Asp), glutamic acid(Glu), serine (Ser), glutamine (Gln), glycine (Gly), taurine(Tau), alanine (Ala) และ (...)-aminobutyric acid (GABA)] บริเวณเวสติบุลาร์นิวเคลียส ผลการวิจัยพบว่า การกระตุ้นเส้นประสาทขาเข้าเวสติบุลาร์ด้วยกระแสไฟฟ้าทำให้ปริมาณการหลั่งของ Asp และ Glu เพิ่มขึ้นจากระดับปกติอย่างมีนัยสำคัญ(p < 0.05) ในขณะที่การเพิ่มการหลั่งของกรดอะมิโน ชนิดอื่นไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับระดับปกติ ในหนูขาวที่ทำลายเส้นประสาทเวสติบุลาร์ 1ข้างทันทีในขณะเก็บสารตัวอย่างพบว่า ระดับของ Asp Glu Tau และ Ala สูงขึ้นเล็กน้อยก่อนลดลง ส่วนในหนูที่เส้นประสาทถูกทำลายแล้ว 3 วัน สังเกตพบความผิดปกติของการทรงตัวและการเคลื่อนไหว และพบว่าระดับ ของ Glu Gln Ala และTau ในเวสติบุลาร์นิวเคลียสของข้างที่ถูกทำลายเส้นประสาท ลดลงต่ำกว่าข้างตรงข้ามอย่างมีนัยสำคัญ (p < 0.05) นอกจากนี้ยังพบว่าในหนูที่เส้นประสาทถูกทำลายการกระตุ้นปลายประสาทด้วยสารละลายโปแตสเซียมปริมาณสูง (100มิลลิโมลาร์) จะพบว่าการเพิ่มการหลั่งของกรดอะมิโนเกือบทุกชนิดลดลง ยกเว้นGly โดยที่ Glu มีเปอร์เซนต์ลดลงมากที่สุดเมื่อเทียบกับในหนูปกติ ส่วนในหนูขาวที่ทำลายเส้นประสาทเวสติบุลาร์แล้ว 7 วัน พบว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญของระดับกรดอะมิโนทุกชนิดในเวสติบุลาร์นิวเคลียสทั้งสองข้างอย่างไรก็ตามระดับของ Glu ยังคงลดต่ำลงในขณะที่ Asp มีแนวโน้มเพิ่มสูงขึ้นและยังคงสังเกตพบความผิดปกติของการทรงตัวและการเคลื่อนไหว จากผลการศึกษาดังกล่าวสรุปว่า glutamate ทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทชนิดกระตุ้นของเส้นใยประสาทขาเข้าเวสติบุลาร์ ซึ่งหลังจากที่มีการทำลายเส้นประสาทเวสติบุลาร์ จะเกิดการเสียสมดุลของปริมาณการหลั่งของสารสื่อประสาท ซึ่งส่งผลให้สมดุลของการทรงตัวและการเคลื่อนไหวของร่างกายเสียไป แต่อย่างไรก็ตามจะมีกลไกการปรับตัวชดเชยจากส่วนอื่นเพื่อปรับการทำงานของระบบเวสติบุลาร์ให้กลับคืนสู่ภาวะปกติ