วัตถุประสงค ของการศึกษานี้ เพื่อศึกษาฤทธิ์ปกป!องหัวใจของสาร piperine ต*อหัวใจขาดเลือดของหนูขาว ซึ่ง เป/นการศึกษาในหลอดทดลอง และกลไกการออกฤทธิ์ โดยหัวใจของหนูขาวจะถูกแยกออกจากกายและให4 สารละลายใน Langendorff apparatus หัวใจจะถูกชักนำให4เกิดการขาดเลือดเป/นเวลา 25 นาที ตามด4วย การให4สารละลายเป/นเวลา 30 นาที สาร piperine หรือ vehicle (30% DMSO) ถูกปล*อยให4หัวใจ ก*อนเกิด การขาดเลือด 15 นาที และหลังจากการขาดเลือดตลอดการทดลอง ค*าแสดงของการทำงานของหัวใจห4องล*าง ซ4าย รวมถึง LV developed pressure (LVDP), the maximum rate of LV pressure rise (dP/dtmax) และ the maximum rate of LV pressure decline (dP/dtmin) จะถูกบันทึกอย*างต*อเนื่อง พื้นที่การตาย ของกล4ามเนื้อหัวใจถูกประเมินโดยวิธีtriphenyltetrazolium chloride staining และเอนไซม lactate dehydrogenase (LDH) และ creatine kinase (CK) จะถูกวิเคราะห จากของเหลวจากหลอดเลือด coronary รวมทั้งฤทธิ์ของสารยับยั้งการสร4างสาร nitric oxide คือ N-omega-nitro-l-arginine methyl ester (L-NAME; 1 ไมโครโมล*าร ) และ สารยับยั้ง ATP-dependent potassium (KATP) channel คือ glibenclamide (1 ไมโครโมล*าร ) ต*อ ฤทธิ์ปกป!องหัวใจของสาร piperine จะถูกวิเคราะห ในหัวใจหนูที่ ได4รับ vehicle พบว*า ค*า LVDP, dP/dtmax and dP/dtmin เท*ากับ 47 ± 5%, 43 ± 4%, and 43 ± 5% ตามลำดับ ที่เวลาสิ้นสุดการให4สารละลาย เปรียบเทียบกับผลในช*วงเวลาก*อนชักนำให4เกิดการขาดเลือด การ หลั่ง LDH และ CK เพิ่มขึ้น ในหัวใจหนูที่ได4รับ vehicle เปรียบเทียบกับผลในช*วงเวลาก*อนชักนำให4เกิดการ ขาดเลือด รวมทั้งการให4สาร piperine จะเพิ่มการทำงานของหัวใจห4องล*างซ4ายตลอดการให4สารละลาย และ ลดการหลั่ง LDH และ CK ฤทธิ์ปกป!องหัวใจของสาร piperine ส*วนหนึ่งถูกยับยั้งโดยสาร L-NAME หรือ glibenclamide จากผลการทดลอง สรุปได4ว*า สาร piperine ออกฤทธิ์ปกป!องความเสียหายของหัวใจจากการ ขาดเลือดในหนูขาว ฤทธิ์ปกป!องหัวใจของสาร piperine นั้น จะควบคุมผ*านการเปhดของ KATP channels และ กระบวนการที่ขึ้นกับสาร NO The objective of this study was to investigate the cardioprotective effects of piperine on ischemic reperfused rat heart in vitro and the underlying mechanisms. The isolated rat heart was perfused in a Langendorff apparatus. Hearts were subjected to global ischemia for 25 min followed by 30 min reperfusion. Piperine or vehicle (30% DMSO) were infused for 15 min before ischemia and during reperfusion. The parameters of left ventricular (LV) function include LV developed pressure (LVDP), the maximum rate of LV pressure rise (dP/dtmax) and the maximum rate of LV pressure decline (dP/dtmin) were continuously recorded. Myocardial infarct size was estimated by triphenyltetrazolium chloride (TTC) staining and lactate dehydrogenase (LDH) and creatine kinase (CK) was analyzed from coronary effluent. The effects of the nitric oxide synthesis inhibitor N-omega-nitro-l-arginine methyl ester (L-NAME; 1 μM) and the ATP-dependent potassium (KATP) channel blocker glibenclamide (1 μM ) on the cardioprotection of piperine were also measured. In vehicle-treated hearts, LVDP, dP/dtmax and dP/dtmin were 47 ± 5%, 43 ± 4%, and 43 ± 5%, respectively, at the end of reperfusion compared to the preischemic level. LDH and CK release was elevated in vehicle-treated hearts compared to the preischemic level. In addition piperine treatment increased LV function upon reperfusion and decreased LDH and CK leakage. The cardioprotective effects of piperine were partially inhibited by L-NAME or glibenclamide. The results suggest that piperine has a protective effect against ischemia/reperfusion injury in rat heart. The cardioprotection of piperine is mediated by the opening of KATP channels and NO -dependent pathway.