แม้ว่าเนือ้ เยื่อบุช่องปากจะถูกกระตุ้นอย่างต่อเนื่องโดยจุลชีพในคราบจุลินทรีย์ แต่เนือ้ เยื่อบุช่องปากยังคงรักษา สภาพปกติไว้ได้โดยทั่วไป เพื่อที่จะเข้าใจถึงกระบวนการดังกล่าว คณะผู้วิจัยจึงทำการศึกษาระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดต่อไวรัส ในเนือ้ เยื่อบุช่องปากมนุษย์ ข้อมูลการย้อมทางด้านอิมมูโนวิทยาแสดงให้เห็นว่า MxA ซึ่งเป็นโปรตีนที่สามารถต่อต้านไวรัสถูก พบอย่างชัดเจนในชัน้ ของเยื่อบุผิวของชิน้ เนือ้ เยื่อปริทันต์ที่ปกติและที่เป็นโรค ในทางตรงข้ามพบการแสดงออกของโปรตีนชนิด นีร้ ะดับต่ำในชัน้ ของเยื่อบุผิวของชิน้ เนือ้ เยื่อบุกระพุ้งแก้มที่ปกติและชิน้ เนือ้ ของรอยโรคไลเคนพลานัส ในเนื่อเยื่อปริทันต์ การ แสดงออกของ MxA ในเยื่อบุผิวดูเหมือนว่าจะชัดเจนในชั้นเบเซิลและชัน้ สไปนัสมากกว่าชัน้ นอกสุดของเยื่อบุผิวเหงือก จากนัน้ การทดลองจึงเน้นในการใช้เนือ้ เยื่อปริทันต์เป็ นแบบจำลอง ข้อมูลการย้อมทางด้านอิมมูโนวิทยาแสดงให้เห็นอย่าง สอดคล้องว่าพบการแสดงออกของโปรตีน MxA ในชัน้ เยื่อบุผิวของเนือ้ เยื่อปริทันต์ที่ปกติสูงกว่าเมื่อเทียบกับเนือ้ เยื่อที่เป็นโรค ปริทันต์ โปรตีน MxA ของมนุษย์มีการคิดกันว่าถูกชักนำด้วย type I และ type III อินเตอร์เฟรอน แต่ผู้วิจัยไม่พบไซโตคายน์ ชนิดนีใ้ นเนือ้ เยื่อปริทันต์ที่ปกติ การกระตุ้นในหลอดทดลองของเซลล์เยื่อบุผิวจากเหงือกมนุษย์ด้วย แอลฟา-ดิเฟนซิน นำไปสู การแสดงออกของโปรตีน MxA แต่ไม่พบปรากฏการณ์นีใ้ นเปปไทด์ต้านจุลชีพอื่น อย่าง เบต้า-ดิเฟนซิน หรือ LL37 แอลฟา- ดิเฟนซินยังถูกพบในเนือ้ เยื่อปริทันต์ที่ปกติอีกด้วย ยิ่งไปกว่านี ้MxA ในเซลล์เยื่อบุผิวจากเหงือกมนุษย์ที่กระตุ้นด้วยแอลฟา- ดิเฟนซินมีความเกี่ยวข้องกับการป้ องกันต่อการติดเชื ้อไข้หวัดนก H5N1 และการ silencing ของยีน MxA ด้วย siRNA ที่ จำเพาะต่อ MxA เลิกล้มความสามารถในการต้านไวรัสดังกล่าว เท่าที่เรารู้นี่เป็นการศึกษาแรกที่เปิดเผยถึงวิถีทางใหม่ของการ ชักนำการเกิด MxA ของมนุษย์ ซึ่งถูกเริ่มโดยเปปไทด์ต้านจุลชีพซึ่งเกิดขึน้ ภายในช่องปาก ที่มีชื่อว่า แอลฟา-ดิเฟนซิน วิถีทางนี ้ อาจแสดงบทบาทสำคัญในการเป็นด่านแรกของการคุ้มกันต่อต้านไวรัสในเนือ้ เยื่อปริทันต์ Although oral mucosal tissue is continually challenged by microbial plaque, it is generally maintained in a healthy state. To understand the basis for this, we investigated innate antiviral immunity in human oral mucosal tissue. Immunostaining data showed that MxA, a potent anti-viral protein, was clearly observed in the epithelial layer of healthy and diseased periodontal tissue. On the other hand, this protein was minimally expressed in the epithelial layer of normal buccal mucosa and oral lichen planus. In periodontal tissue, epithelial MxA immunoreactivity seemed to be stronger in basal and spinous layers than outermost layer of oral epithelium. The experiments were then focused using periodontal tissue model. Immunostaining data consistently showed higher MxA protein expression in the epithelial layer of healthy periodontal tissue as compared with tissue with periodontitis. Human MxA is thought to be induced by type I and III IFNs but neither cytokine type was detected in healthy periodontal tissues. Treatment in vitro of primary human gingival epithelial cells (HGECs) with α- defensins, but not with the antimicrobial peptides β-defensins or LL37, led to MxA protein expression. α-defensin was also detected in healthy periodontal tissue. In addition, MxA in α-defensin-treated HGECs was associated with protection against avian influenza H5N1 infection and silencing of the MxA gene using MxA-targeted-siRNA abolished this antiviral activity. To our knowledge, this is the first study to uncover a novel pathway of human MxA induction, which is initiated by an endogenous antimicrobial peptide, namely α-defensin. This pathway may play an important role in the first line of antiviral defense in periodontal tissue.