มีการประมาณการกันว่าประชากรโลกราวสามพันล้านคนอาศัยอยู่ในบริเวณที่มีความเสี่ยงที่จะเกิด การติดเชื้อด้วยไวรัสเดงกี่และในแต่ละปีมีการติดเชื้อเกิดขึ้นกว่าหนึ่งร้อยล้านครั้ง ไวรัสเดงกี่จึง ยังคงเป็นโรคที่เกิดจากแมลงพาหะที่พบมากที่สุด แม้ว่าจะมีงานวิจัยจำนวนมากที่ศึกษาปฏิสัมพันธ์ ระหว่างไวรัสเดงกี่กับเซลล์เป้าหมายแต่กระบวนการที่ไวรัสเดงกี่มีปฏิสัมพันธ์กับเซลล์เป้าหมายก็ ยังคงไม่ชัดเจนและยังมีความไม่แน่นอนที่ว่าเซลล์ใดของมนุษย์ที่เป็นเซลล์เป้าหมายที่แท้จริงของ ไวรัสเดงกี่ อย่างไรก็ตามมีการศึกษาพบว่าเซลล์มนุษย์สองชนิดคือ เซลล์โมโนซัยท์และเซลล์ตับ สามารถติดเชื้อไวรัสเดงกี่ได้ นอกจากนี้เซลล์โมโนซัยท์ยังมีบทบาทสำคัญในการติดเชื้อไวรัสเดงกี่ ครั้งที่สองอีกด้วย มีการวิจัยจำนวนมากได้แสดงให้เห็นว่าเมื่อมีการติดเชื้อไวรัสเดงกี่ในครั้งแรกจะ มีการกระตุ้นให้เกิดภูมิคุ้มกันต่อเชื้อไวรัสเดงกี่นั้น แต่ภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นจะจำกัดอยู่ที่ไวรัสเดงกี ชนิดแรกเท่านั้นไม่สามารถป้องกันการติดเชื้อครั้งที่สอง ที่เกิดจากไวรัสเดงกี่ต่างชนิดได้ ที่สำคัญ นอกจากนั้นคือ แอนติบอดี้ที่เกิดขึ้นจากการกระตุ้นของการติดเชื้อครั้งแรกยังสามารถช่วยเพิ่มระดับ การติดเชื้อของไวรัสเดงกี่ที่เป็นการติดเชื้อครั้งถัดมาและเชื้อไวรัสเป็นเชื้อคนละชนิดกับเชื้อครั้ง แรก ผ่านทางกระบวนการติดเชื้อที่เรียกว่า antibody dependent enhancement และเชื่อว่า กระบวนการนี้เกี่ยวข้องกับความรุนแรงของโรค ในระยะแรกของงานวิจัยเราได้แสดงให้เห็นว่า กระบวนการออโตฟาจี ซึ่งเป็นกระบวนการย่อยสลายสารหรือโมเลกุลภายในเซลล์ ได้ถูกกระตุ้นใน เซลล์ตับที่ถูกทำให้ติดเชื้อไวรัสเดงกี่ นอกจากนี้เรายังแสดงให้เห็นว่าปฏิสัมพันธ์ของกระบวนการ ออโตฟาจีในเซลล์ตับกับชนิดของเชื้อไวรัสเดงกี่เป็นแบบจำเพาะ และยังแสดงให้เห็นว่าปฏิสัมพันธ์ ของกระบวนการนี้กับไวรัสเดงกี่มีส่วนช่วยส่งเสริมการติดเชื้อไวรัสเดงกี่ในเซลล์ตับ นำไปสู่การ เสนอแบบจำลองใหม่ที่เชื่อมโยง กระบวนการออโตฟาจี กระบวนการเข้าสู่เซลล์ และการจำลอง ตัวเองของไวรัสเดงกี่ในเซลล์ตับ ในการงานวิจัยนี้ได้นำผลการทดลองที่ได้มาทำการศึกษาและวิจัย เพิ่มเติมถึงปฏิสัมพันธ์ของกระบวนการออโตฟาจีและไวรัสเดงกี่ที่ติดเชื้อในเซลล์โมโนซัยท์ จาก ผลการวิจัย แสดงให้เห็นว่าปฏิสัมพันธ์ระหว่างกระบวนการออโตฟาจีและไวรัสเดงกี่มีความจำเพาะ กับเซลล์ที่มีการติดเชื้อ และการกระตุ้นกระบวนการออโตฟาจีในเซลล์โมโนซัยท์จะทำให้เกิดการ ลดปริมาณการจำลองตัวเองของไวรัสซึ่งได้ผลตรงข้ามกับผลวิจัยที่ได้จากเซลล์ตับ นอกจากนี้ ปฏิสัมพันธ์ของไวรัสเดงกี่กับกระบวนการต่างๆในเซลล์โมโนซัยท์ยังได้รับการศึกษาเพิ่มเติมใน ด้านความเกี่ยวโยงกับการเกิด ER stress และความเกี่ยวโยงกับกระบวนการตายของเซลล์ (apoptosis) ซึ่งทั้งสองกระบวนการต่างก็แสดงให้เห็นว่ามีความสัมพันธ์กันกับการเกิด กระบวนการออโตฟาจี ความรู้ที่ได้จากการวิจัยนี้ได้ช่วยเพิ่มความเข้าใจของเราต่อปฏิสัมพันธ์ของ ไวรัสเดงกี่กับเซลล์โมโนซัยท์ It has been estimated that some 3 billion people live in areas at the risk of infection with the dengue virus, and that up to 100 million infections occur each year, making dengue the most common arthropod-borne viral disease. Despite significant effort worldwide, much of how the dengue virus interacts with a host cell remains unclear, and indeed there is even considerable uncertainty in humans as to what exactly are the host cells. However, both monocytic cells and liver cells have been shown to be genuine targets for dengue virus infection and monocytic cells are of particular importance in secondary dengue infections. Much work has shown that a primary dengue infection raises a protective immune response, but that this only has limited or no protective effect against a second dengue infection with a heterotypic virus. More importantly antibodies raised against the first dengue infection can mediate the internalization of a heterotypic virus in a subsequent infection through the process termed antibody dependent enhancement of infection, and it is believed this process underlies the association between secondary dengue infections and severity of the disease. In an earlier series of papers we showed that autophagy, the cellular lysosomal degradation pathway is activated in cases of dengue virus infection of liver cells. We not only showed that there were serotype specific differences in the interaction, but showed that the interaction between autophagy and the dengue virus enhanced virus infection. We further proposed a novel model that linked virus entry and replication. In this study those results were expanded to investigate the interaction between the dengue virus and autophagy in monocytic cells. Surprisingly we found that the interaction between dengue and the host cell autophagy pathway was cell type specific, and that induction of autophagy decreased virus output as opposed to the increase seen in liver cells. The interaction between dengue virus and monocytic cells was further examined in a series of studies that investigated the links between ER stress and apoptosis, both pathways that show significant cross talk with the autophagy pathway. Combined, these studies have led to a significant increase in our understanding of the dengue virus/monocytic cell interaction.