ที่มา: ภาวะหัวกระดูกสะโพกตายจากการขาดเลือดเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญของโรคเอสแอลอีก่อให้เกิดความพิการและการรักษาคือการผ่าตัดเปลี่ยนข้อสะโพกเมื่ออายุน้อย ปัจจัยเสี่ยงของการเกิดภาวะหัวกระดูกสะโพกตายคือ การใช้ยาสเตียรอยด์ การเกิดภาวะคุชชิ่ง ตรวจพบแอนตี้บอดี้ต่อฟอสโฟไลปิด ภาวะไตอักเสบ และเส้นเลือดอักเสบ จนถึงปัจจุบันยังไม่มีการรักษาใดในมนุษย์ที่สามารถป้องกันการเกิดภาวะหัวกระดูกสะโพกตาย การศึกษานำร่องนี้มีวัตถุประสงค์ในการใช้ยาลดไขมันและยาต้านการแข็งตัวของเลือดเพื่อป้องกันการเกิดภาวะหัวกระดูกสะโพกตายในผู้ป่วยโรคเอสแอลอี วิธีการศึกษา: การทดลองแบบควบคุมเปรียบเทียบยาลดไขมันและยาต้านการแข็งเลือดกับไม่ได้รับยาในการป้องกันภาวะหัวกระดูกสะโพกตายในผู้แวยเอสแอลอีที่ได้รับยาสเตียรอยด์ขนาดสูงเป็นระยะเวลา 6 เดือน การวินิจฉัยภาวะหัวกระดูกสะโพกตายโดยเอ็กซเรย์คลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า ผลการศึกษา: ผู้ป่วยเข้าร่วมการศึกษา 20 รายอายุเฉลี่ย 27.4 + 8.18 ปี เป็นผู้ป่วยหญิงร้อยละ 95 ผู้ป่วย 8 รายได้รับยาต้านไขมันและยาต้านการแข็งตัวของเลือด ผู้ป่วย 12 รายเป็นกลุ่มควบคุม โดยมากเป็นผู้ป่วยใหม่ที่ได้รับการวินิจฉัยโรคเอสแอลอี ขนาดยาสเตียรอยด์สะสมก่อนเข้าการศึกษา 2.16 + 1.69 กรัม ผู้ป่วย 9 รายคิดเป็นร้อยละ 45 ได้รับยาเมทิลเพร็ดนิโซโลนก่อนและระหว่างการศึกษา หลังจาก 6 เดือนของการศึกษา ตรวจพบภาวะหัวกระดูกสะโพกตายในหัวกระดูกสะโพก 18 ข้างคิดเป็นร้อยละ 45 ในผู้ป่วยจำนวน 11 รายคิดเป็นร้อยละ 55 โดยผู้ป่วยทั้งหมดไม่มีอาการของภาวะหัวกระดูกสะโพกตาย ไม่พบความแตกต่างของอุบัติการณ์ของภาวะหัวกระดูกสะโพกตายในกลุ่มที่ได้รับยาและไม่ได้รับยา โดยในกลุ่มที่ได้รับยาพบภาวะหัวกระดูกสะโพกตายในผู้ป่วย 4 จาก 8 รายคิดเป็นร้อยละ 50 และในกลุ่มที่ไม่ได้รับยาพบภาวะหัวกระดูกสะโพกตายในผู้ป่วย 7 ใน 12 รายคิดเป็นร้อยละ 58.33 ค่า p 0.714 ไม่พบผลข้างเคียงใดในกลุ่มที่ได้รับยาเพื่อป้องกันหัวกระดูกสะโพกตาย สรุป: การศึกษานำร่องนี้ไม่สามารถแสดงประสิทธิภาพของการใช้ยาลดไขมันร่วมกับยาต้านการแข็งตัวของเลือดเพื่อป้องกันภาวะหัวกระดูกสะโพกตายในผู้ป่วยเอสแอลอี อย่างไรก็ตามการให้ยาดังกล่าวไม่พบมีผลข้างเคียงที่รุนแรง จึงควรมีการศึกษาต่อไปในอนาคต Background: Osteonecrosis or Avascular necrosis (AVN) of femoral head is one of the morbidity found in Systemic Lupus Erythematosus (SLE) that caused functional disability and required joint replacement at younger age. Risk factors of osteonecrosis in SLE patients are steroid usage, Cushingoid appearance, presence of Antiphospholipid antibodies (APL), nephritis and vasculitis. Until now, there is no proven medication to prevent AVN in human. This pilot study was aimed to use combined anticoagulant and statin to prevent AVN in SLE patients. Methods: The open-labeled controlled trial compared anticoagulant plus statin with no treatment to prevent AVN in SLE patients who received high dose steroid during 6 months period. AVN was diagnosed by Magnetic Resonance Imaging (MRI) at the beginning and 6 months. Results: Twenty patients were participated in the study. Mean age was 27.4 + 8.18 years. Nineteen patients (95%) were female. Eight patients were received anticoaglulant plus simvastatin and 12 patients did not receive treatment. Most of patients were newly diagnosed patients. Cumulative dose of steroids before enrolled to the study was 2.16 + 1.69 grams. Nine of them (45%) were received pulse methylprednisolone before or during study. After 6 months, AVN was found in 11 patients (55%), 18 joints (45%) all of them were asymptomatic AVN. There was no different in incidence of AVN between treatment group; 4/8 (50%) patients, and control group; 7/12 (58.33%) patients, p 0.714. No any adverse effect was detected in the treatment group. Conclusion: In this pilot study, we could not able to demonstrate the effective of anticoagulant plus statin to prevent AVN in SLE patients. However the medications did not have serious side effects. The further clinical trial is needed.