ภาวะกรดในเลือดส่งผลร้ายต่อระบบกล้ามเนื้อ กระดูก ต่อมไร้ท่อ และเมตาบอลิซึมของโปรตีนและ ไขมัน พลังงานส่วนเกินที่ร่างกายได้รับจะถูกเก็บไว้ในรูปของไตรกลีเซอไรด์ในไขมัน เวลาที่ร่างกายจำเป็นต้องใช้พลังงาน catecholamine จะไปกระตุ้นให้เซลไขมันปลดปล่อย fee fatty acid และ glycerol ผ่านกระบวนการที่เรียกว่า lipolysis ซึ่งอาศัยการทำงานของ cAMP/PKA ในการกระตุ้นให้เกิด phosphorylation ของ hormone sensitive lipase (HSL) และ PLIN ทำให้มีการสลายตัวของไตรกลีเซอไรด์ไปเป็น free fatty acid จากการศึกษาในมนุษย์และสัตว์ทดลองพบว่าระดับของ free fatty acid ในเลือดลดลงในภาวะกรด ดังนั้นเราจึงทำการวิจัยเพื่อศึกษากลไกการยับยั้ง lipolysis in vitro โดยอาศัยเซลไขมันซึ่งถูกกระตุ้นให้เจริญเติบโตมาจากเซลต้นกำเนิด mesenchymal ที่ได้มาจากไขกระดูกในห้องทดลอง การสร้างภาวะกรดให้เกิดขึ้นในสารน้ำที่ใช้เลี้ยงเซลนั้นอาศัยการเติมกรด HCl เพื่อลดความเข้มข้นของ HCO3 และ pH จาก 7.4 เป็น 6.9 จากนั้นวัด basal และ catecholamine-induced lipolysis จากปริมาณ glycerol ที่หลั่งออกมาในสารน้ำเลี้ยงเซล จากผลการศึกษาพบว่าภาวะกรดยั้บยั้ง basal lipolysis 30% และ catecholamine-induced lipolysis 70% การทดสอบ cAMP/PKA pathway พบว่าไม่เกี่ยวข้องกับการลดลงของ lipolysis สมมุติฐานอื่นที่เป็นไปได้ คือ การลดลงของ HSL และ PLIN phosphorylation ดังนั้นเราจึงศึกษาความผิดปกติของ serine/threonine protein phosphatase (PP) ซึ่งมีหน้าที่ในการ dephosphorylation ของ HSL และ PLIN ผลการทดลองพบว่า tautomycetin และ okadaic acid ซึ่งเป็นสารเคมีที่มีฤทธิ์ยับยั้ง PP1 และ PP2A สามารถเพิ่ม lipolysis ให้เท่ากับในสภาวะปกติได้ แสดงให้เห็นว่าการลดลงของ HSL และ/หรือ PLIN นั้นมีส่วนร่วมในการยับยั้ง lipolysis ในภาวะกรด สรุปได้ว่าภาวะกรดยับยั้ง lipolysis โดยทำให้มีการลดลงของปริมาณ phosphorylated HSL และ PLIN