การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลและกลไกทางอณูชีววิทยาของแอลฟาแมงโกสตินในการกระตุ้นให้เกิดการตายแบบอะพอพโทซิสในเซลล์มะเร็งช่องปากชนิดสแควมัสโดยทำการศึกษาในเซลล์สายพันธุ์ HN-22, HN-30 และ HN-31 ซึ่งถูกกระตุ้นด้วยแอลฟาแมงโกสตินแล้ววิเคราะห์ความเข้มข้นของสารที่เป็นพิษต่อเซลล์ด้วยวิธีเอ็มทีทีและศึกษาการตายของเซลล์แบบอะพอพโทซิสโดยประเมินจากการเปลี่ยนแปลงรูปร่างเซลล์ภายใต้กล้องจุลทรรศน์หัวกลับวัฏภาคร่วมกับการตรวจหา single-stranded DNA (ssDNA) ด้วยการย้อมอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์และการตรวจวิเคราะห์หาชิ้นส่วนของดีเอ็นเอด้วยวิธีเจลอิเลคโตรฟอเรซีส ศึกษาการแสดงออกของยีน p53, bax และ bcl-2 ในระดับอาร์เอ็นเอและโปรตีนด้วยเทคนิค RT-PCR และ Western blot ผลการศึกษาพบว่าแอลฟาแมงโกสตินความเข้มข้น 3 ไมโครกรัมต่อมิลลิลิตร กระตุ้นเซลล์เป็นเวลา 48 ชั่วโมงมีผลต่ออัตราการรอดชีวิตของเซลล์คิดเป็นร้อยละ 45 ใน HN-22 ร้อยละ 60 ใน HN-30 และร้อยละ 55 ใน HN-31 แอลฟาแมงโกสตินกระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์แบบอะพอพโทซิสโดยพบการเปลี่ยนแปลงรูปร่างเซลล์ การตรวจพบ ssDNA ร้อยละ 60, 70 และ 65 ใน HN-22, HN-30 และ HN-31 ตามลำดับร่วมกับการพบชิ้นส่วนของดีเอ็นเอในทุกเซลล์ไลน์ นอกจากนี้พบว่าแอลฟาแมงโกสตินมีผลเพิ่มระดับการแสดงออกของ p53 และ bax ลดระดับการแสดงออกของ bcl-2 ทั้งในระดับอาร์เอ็นเอและโปรตีน การศึกษานี้เป็นการศึกษาแรกที่แสดงถึงผลของแอลฟาแมงโกสตินในการกระตุ้นให้เกิดการตายแบบ อะพอพโทซิสในเซลล์มะเร็งช่องปากชนิดสแควมัสในลักษณะเพิ่มขึ้นตามความเข้มข้นของสารและระยะที่ใช้ทดสอบโดยแอลฟาแมงโกสตินมีผลในการควบคุมระดับการแสดงออกของ bcl-2, bax และ p53 ผลการศึกษาที่ได้จะเป็นข้อมูลพื้นฐานซึ่งสามารถนำไปประยุกต์ใช้พัฒนาเป็นส่วนหนึ่งของการรักษาร่วมของโรคมะเร็งช่องปากต่อไป อย่างไรก็ตามควรมีการศึกษาเพิ่มเติมในสัตว์ทดลอง The purposes of this study were to measure the cytotoxic effect of alpha-mangostin on oral squamous cell carcinoma (OSCC) cell lines, to evaluate the apoptotic aspect of dead cells, and to identify the molecular mechanism involved in apoptosis. The human OSCC cell lines HN-22, HN-30 and HN-31 were treated with alpha-mangostin. The apoptitic effect of alpha-mangostin on OSCC cells were determined by observation the morphological changes of cells, immunofluorescence for single-stranded DNA (ssDNA), and DNA fragmentation analysis. The expression of bax, bcl-2, and p53 were detected by RT-PCR and Western blot analysis. Treatment with 3 µg/ml of alpha-mangostin showed inhibition of cell proliferation about 45% in HN-22, 60% in HN-30, and 55% in HN-31 at 48 hours after culture. Treatment of OSCC cells with alpha-mangostin led to apoptotic morphological changes. Approximately 60%, 70% and 65% of ssDNA-immunostaining in HN-22, HN-30 and HN-31, respectively were observed by 48 hours after alpha-mangostin treatment. Similar results were also observed from analysis of DNA fragmentation. RT-PCR and Western blot analysis revealed that alpha-mangostin up-regulated the expression of p53 and bax levels and down-regulated the levels of bcl-2. In conclusion, this study is the first report to demonstrate that alpha-mangostin showed apoptotic induction in a concentration- and time-dependent manner in OSCC cell lines. The induction of apoptosis by alpha-mangostin seemed to be modulated by bcl-2, bax and p53 levels. From these results, it was suggested that alpha-mangostin might be a potential therapeutic agent for OSCC. However, further in vivo study should be performed.