วิทยานิพนธ์ (วท.ม.)--จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย, 2543

จากการศึกษาฤทธิ์ของอนุพันธ์ของสาร N-acylaminopyridine ได้แก่ CU 763-16-04, CU 763-18-01, CU 763-18-02 และ CU 763-18-04 ต่อเอนไซม์โมโนเอมีน ออกซิเดส และกระบวนการหายใจของไมโตครอนเดรียที่แยกจากตับหนูขาว พบว่า CU 763-16-04 มีผลยับยั้งการใช้ออกซิเจนและออกซิเดทีฟ ฟอสฟอริลเลชัน ได้แรงกว่า CU 763-18-01 และ CU 763-18-04. ซึ่งทำให้อัตราการหายใจใน State 3 และ state 3U ลดลง และยับยั้งการออกซิไดซ์ NADH ใน osmotic-shocked mitochondria แสดงให้เห็นว่า CU 763-16-04, CU 763-18-01 และ CU 763-18-04 ออกฤทธิ์เป็นตัวยับยั้งการส่งผ่านอิเลคตรอนในลูกโซ่การหายใจที่ complex I แต่สารทุกตัวกลับกระตุ้นการใช้ออกซิเจนเมื่อใช้ succinate เป็นสับสเตรทใน state 4 ซึ่งถูกยับยั้งได้ด้วย Malonate นอกจากนั้นยังพบว่า สารทุกตัวไม่กระตุ้นการทำงานของ ATPase activity สาร dithiotreitol ไม่ยับยั้งขบวนการหายใจของ CU 763-16-04 แต่ยับยั้งขบวนการหายใจของ CU 763-18-01, CU 763-18-02, CU 763-18-04 และiproniazid ในการยับยั้งการหายใจของไมโตคอนเดรีย แสดงว่าการออกฤทธิ์ของ CU 763-16-04 ไม่เกี่ยวข้องกับ Sulfhydryl groups ที่ผนังชั้นในของไมโตคอนเดรีย bovine serum albumin สามารถลดฤทธิ์ของ CU 763-16-04, CU 763-18-01 และ CU 763-18-02 กลับเพิ่มการออกฤทธิ์ ใน CU 763-18-04 ไม่มีผลต่อการออกฤทธิ์ของ iproniazid แต่ CU 763-16-04 สามารถยับยั้งการกระตุ้นการหายใจด้วยแคลเซียมของไมโตคอนเดรีย และสารทุกตัวสามารถยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ monoamine oxidase ได้ แต่ไม่ยับยั้ง lipid peroxidation ที่ถูกเหนี่ยวนำโดย ascorbate กับ ferrous sulfate