จากการศึกษาเบื้องต้นทางเภสัชวิทยาการออกฤทธิ์ของสารสังเคราะห์ CU 18-08,CU 18-10 ซึ่งเป็นอนุพันธ์ของ acyl aniline และ CU 18-11 ซึ่งเป็นอนุพันธ์ของacyl aminopyridine ที่มีต่อการหดตัวของลำไส้เล็กส่วน duodenum ของหนูขาวพบว่าสารดังกล่าวยับยั้งการหดตัวที่เกิดขึ้นของลำไส้หนูขาวได้ ในการศึกษานี้ ศึกษาผลของสารสังเคราะห์ทั้ง 3 ตัวต่อแคลเซียมที่เข้าสู่เซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดแดงใหญ่ในหนูขาวหลังจากการถูกทำให้หมดไปโดย noradrenaline นำหลอดเลือดแดงใหญ่ของหนูขาวพันธุ์ Wistar rats เพศผู้น้ำหนักประมาณ 250-300 กรัม มาขูดเอาชั้นของ endotheliumออก และแขวนเนื้อเยื่อใน organ bath ที่บรรจุสารละลาย physiological buffer15 มิลลิลิตร ไล่ที่แคลเซียมภายในเซลล์โดยใช้ noradrenaline 1 (+,m)M กระตุ้นการหดตัวของหลอดเลือดในสารละลายที่ปราศจากแคลเซียม หลังจากแคลเซียมภายในเซลล์ถูกไล่ที่ออกหมดแล้ว ล้างเนื้อเยื่อ 3 ครั้ง ด้วยสารละลายที่ปราศจากแคลเซียม หลังจากนั้นเมื่อเติมแคลเซียมเข้าไปจะพบว่าหลอดเลือดเกิดการหดตัวขึ้น (Resting tone, RT)ปรากฏการณ์นี้ถูกยับยั้งได้โดย prazosin (1(+,m)M) ซึ่งเป็น (+,a)-adrenoceptorantagonist และ nifedipine (1(+,m)M) ซึ่งเป็น Ca('2+) entry blocker จากการศึกษาได้ผลว่า CU 18-08 (10 (+,m)M) and CU 18-10 (10 (+,m)M) ยับยั้งการหดตัวของหลอดเลือด อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ในขณะที่ CU 18-11 ไม่มีผล แสดงว่า CU 18-08และ CU 18-10 ออกฤทธิ์รบกวนกลไกการนำแคลเซียมเข้าสู่เซลล์ ทั้งนี้อาจเป็นไปได้ว่ากลไกการออกฤทธิ์ของสาร CU 18-08 และ CU 18-10 อาจเกี่ยวข้องกับ voltage-operatedCa('2+) channels หรือ (+,a)-adrenoceptor ผลการศึกษาการหดตัวของหลอดเลือดโดยใช้ KCl 40 mM, TEA 1 mM และ แคลเซียมคลอไรด์แบบสะสมขนาดเป็นตัวกระตุ้น พบว่าCU 18-08 และ CU 18-10 ยับยั้งการหดตัวเมื่อกระตุ้นด้วย KCl 40 mM และ แคลเซียมคลอไรด์แบบสะสมขนาด ส่วน CU 18-10 ยับยั้งการหดตัวของหลอดเลือดเมื่อกระตุ้นด้วยTEA 1 mM ดังนั้น CU 18-08 และ CU 18-10 ออกฤทธิ์ผ่านการเคลื่อนที่ของแคลเซียมทาง voltage-operated Ca('2+) channels นอกจากนี้ CU 18-11 มีฤทธิ์เพิ่มการหดตัวเมื่อกระตุ้นด้วย noradrenaline ซึ่ง CU 18-11 อาจมีฤทธิ์เพิ่มการเข้าเซลล์ของแคลเซียมผ่านทาง voltage-operated Ca('2+) channels หรือ (+,a)-adrenoceptors