ไมโครพาติเคิล (microparticles) คือชิ้นส่วนของผนังเยื่อหุ้มเซลล์ที่มีขนาดเล็กกว่า 1.5 ไมครอนตรวจพบในปริมาณน้อยมากในคนปกติและมีรายงานก่อนหน้านี้พบว่าไมโครพาติเคิล มีปริมาณสูงขึ้นในพลาสมาของผู้ป่วยที่ติดเชื้อฟาซิพารั่มมาลาเรียซึ่งสัมพันธ์กับการเกิด มาลาเรียชนิดขึ้นสมอง อีกทั้งผลการวิจัยในหนูที่ติดเชื้อฟาซิพารัมมาลาเรียชนิดไม่มียีนส์ กำหนดการสร้างไมโครพาติเคิล หรือ ATP Binding Cassette Transporter A1 (ABCA1) จะไม่ สามารถสร้างไมโครพาติเคิลและไม่พัฒนาเป็นมาลาเรียชนิดขึ้นสมอง ดังนั้นผู้วิจัยจึงมีความ สนใจศึกษากลไกการควบการสร้างและปัจจัยที่ส่งผลต่อการสร้างไมโครพาติเคิลเพื่อเป็น แนวทางในการพัฒนาการรักษาผู้ป่วยที่มีปริมาณไมโครพาติเคิลสูงในร่างกาย การศึกษาวิจัยใน ครั้งนี้ผู้วิจัยศึกษาความหลากหลายทางพันธุกรรมของยีนส์ ABCA1 ในตัวอย่างเลือดของผู้ป่วย ที่รู้จำนวนไมโครพาติเคิลที่แน่นอน ผู้วิจัยใช้โปรแกรมทางชีวสานสนเทศเพื่อคัดเลือกตำแหน่ง SNP ที่ส่งผลต่อการสร้างไมโครพาติเคิลมากที่สุดซึ่งได้แก่ ตำแหน่ง -102G/G (rs2246298) บริเวณโปรโมเตอร์ของยีนส์ ABCA1 เมื่อทำการตรวจความหลากหลายทางพันธุกรรมของ ตำแหน่งดังกล่าวในตัวอย่างเลือดผู้ป่วยพบว่า ลักษณะทางพันธุกรรมแบบ GG homozygote ของตำแหน่ง -102G/G มีความถี่สูงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติในผู้ป่วยที่มีระดับไมโครพาติเคิล สูงขึ้นร่วมกับการติดเชื้อฟาซิพารัมมาลาเรียชนิดรุนแรง (39%) และ ชนิดขึ้นสมอง (33%) เปรียบเทียบกับผู้ป่วยติดเชื้อฟาซิพารัมมาลาเรียชนิดไม่รุนแรง (20%) (P < 0.01) ปริมาณการ สร้างไมโครพาติเคิลจากเม็ดเลือดแดงในหลอดทดลองเมื่อกระตุ้นด้วย calcium ionophore (0-10 μM) สามารถถูกยับยั้งด้วยสาร citicoline ที่ความเข้มข้น 10 ไมโครกรัม นอกจากนี้ผู้วิจัย ยังศึกษาพบว่านอกจากปัจจัยทางพันธุกรรมแล้วปัจจัยระดับของเอนไซม์ในเซลล์เม็ดเลือดอัน ได้แก่ เอนไซม์ G6PD และ ADAMTS13 จะส่งผลต่อการสร้างไมโครพาติเคิลได้เช่นกัน The importance of microparticles (MPs), membrane vesicles with diameter < 1.5 micron, has been explored in both African and Thai patients during the acute phase of pediatric cerebral malaria (CM), and showed that this increase was restricted to severity of the disease. In murine model demonstrated that a down-production of MPs by the deletion of the ATP Binding Cassette Transporter A1 (ABCA1) gene completely protects the neurological syndromes in Plasmodium berghei ANKA (PbA) mouse model of CM. Therefore, to interfere with the production or deleterious effects of these MPs represents a new approach to investigating cerebral pathophysiology. In the first part of this study, we have investigated the molecular variation of ABAC1 and ADAMTS13 with known number of MPs concentration and studied the effect of citicoline, a molecule that mimics the action of ABCA 1 transporter, on reducing the production of MPs. We applied various bioinformatics tools for the selection of high potentially functional nsSNP and determined the linkage disequilibrium (LD) structure of ABCA1 genes in HapMap populations. Nine functional polymorphisms were identified on the basis of less protein stability, a low likelihood of mutability, a changing of protein structure and function. We further confirmed the possible association of rs2246298 with known MPs concentration in malaria infected individuals. It was found that G/G homozygote was shown to be significantly over-represented in the patients with severe malaria (39%) and cerebral malaria (33%) comparing to those with mild malaria or uncomplicated malaria (20%). Since frequency of the derived allele, -102G, was higher in patients with severe malaria than in patients with mild malaria, this allele was regarded as being associated with the susceptibility to severe malaria. We next studied the modulating the process of vesiculation by blocking the action of ABCA1 transporter, RBCs were induced membrane vesiculation by incubating with calcium ionophore (0-10 μM) in concomitantly presence or absence of 10 μM of citicoline. Calcium ionophore (> 8 μM) induced RMPs formation. These effects were inhibited by a molecule that mimics the action of ABCA 1 transporter, citicoline (10 μM). In order to investigate the effect of G6PD and ADAMTS13 on MPs production, the current study shows that the number of MPs increased in G6PD deficient individuals; especially in severe G6PD deficiency compared to healthy controls. After we study ADAMTS13 in plasma before and after depletion of microparticles. It was found that MP-depleted plasma has higher levels of ADAMTS13