ความรุนแรงของอาการโลหิตจางที่เกิดจากความผิดปกติในการเจริญของเม็ดเลือดแดงในผู้ป่วยโรคมาลาเรียที่เกิดจากเชื้อสายพันธุ์ Plasmodium vivax ยังไม่มีข้อมูล และไม่ทราบกลไกการเกิดปัญหาในการศึกษาวิจัยครั้งนี้ จึงได้ทำการศึกษาโดยใช้เซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดของคนที่แยกได้จาก cord blood ของคนปกติมาใช้ศึกษาผลกระทบของการติดเชื้อ P. vivax ต่อการเจริญของเซลล์เม็ดเลือดแดง ผลของการศึกษาพบว่าทั้งเชื้อ P. vivax ที่ยังมีชีวิตและเชื้อที่ถูกทำให้แตกแล้วสามารถยับยั้งการเจริญของเซลล์ได้อย่างไม่มีความแตกต่าง โดยเชื้อเป็นทำให้การเจริญของเซลล์ลดลงเหลือ 57 ± 8.5 % (ค่าเฉลี่ยของเปอร์เซ็น ± S.D.) เชื้อที่แตกสามารถลดการเจริญของเซลล์เหลือ 59.4 ± 5.2 % สิ่งที่น่าสนใจมาก พบว่าเซลล์ที่อยู่ในระยะเป็นเซลล์ต้นกำเนิดของเม็ดเลือดถูกเชื้อยับยั้งการเจริญได้มาก เมื่อเทียบกับเซลล์ในระยะที่แก่กว่า ถูกยับยั้งลดลง และเชื้อสามารถยับยั้งการพัฒนาของเซลล์ต้นกำเนิดไปเป็นเซลล์เม็ดเลือดแดง โดยการตรวจวัด cell markers ของเซลล์เม็ดเลือดแดงพบว่า glycophorin A ลดลงเหลือ 28.1 % และ CD 71 ลดเหลือ 43. 9 % นอกจากนี้ เชื้อยังสามารถยับยั้งการแบ่งเซลล์ โดยวัดค่า CBPI (Cytokinesis Block Proliferation Index) พบว่าเชื้อยับยั้งการแบ่งเซลล์ ที่ค่า CBPI ลดลงเหลือ 1.35 ± 0.05 อย่างมีนัยสำคัญที่ค่า P < 0.01 เมื่อเทียบกับการแบ่งเซลล์ปกติ มีค่า CBPI เท่ากับ 2.08 ± 0.07 ในการศึกษานี้ ยังได้ทำการตรวจวิเคราะห์ Inflammatory cytokines ได้แก่ IL-2, IL-4, IL-5, IL-10, IL-12 (p70), IL-13, GM-CSF, TNF-α และ IFN-γจากอาหารเลี้ยงเซลล์ ตรวจพบเพียง IL-10 ในอาหารที่เซลล์ถูกกระตุ้นด้วยเชื้อหลังจาก 24, 48 และ 72 ชั่วโมง พบ 1.16 ± 0.05, 0.85 ± 0.03, 0.65 ± 0.03 pg/ml ตามลำดับ และค่าสูงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติที่ ค่า P < 0.05 เมื่อเทียบกับระดับของ IL-10 ที่ตรวจได้จากอาหารเลี้ยงเซลล์ปกติ ตรวจพบ 0.18 ± 0.02, 0.1 ± 0.02, 0.1± 0.02 หลังจาก 24, 48 และ 72 ชั่วโมง ตามลำดับ แสดงให้เห็นว่า เชื้อ P. vivax สมารถยับยั้งการพัฒนาการเจริญของเซลล์ต้นกำเนิดของเม็ดเลือดโดยอาจมี IL-10 เข้ามาเกี่ยวข้อง และ TNF-α และ IFN-γ ไม่มีส่วนเกี่ยวข้อง การศึกษานี้เป็นการค้นพบครั้งแรก และชี้ให้เห็นว่า การยับยั้งการพัฒนาของเซลล์เม็ดเลือดแดง โดยเชื้อ P. vivax ส่งผลกระทบต่อประสิทธิภาพการสร้างเม็ดเลือดแดงลดลง และเป็นสาเหตุอย่างหนึ่งของการเกิดโลหิตจาง Severe anemia due to dyserythropoiesis has been documented in patients infected with P. vivax however the mechanism responsible for anemia in vivax malaria is poorly understood. In order to better understand the role of P. vivax infection in anemia we investigated the inhibition of erythropoiesis using CD34+ hematopoietic stem cells. Exposure of CD34+ cells to P. vivax parasites either from intact or lysed infected erythrocytes (IEs) inhibited cell growth compared with untreated controls. Inhibition of cell growth did not differ significantly between cultures treated with intact IEs (57 ± 8.5 %) or with lysed IEs (59.4 ± 5.2 %). Interestingly, CD34+ cells / erythroid progenitor cells were susceptible to the inhibitory effect of P. vivax on cell expansion. Exposure to P. vivax also inhibited erythroid development, as determined by the reduced expression of glycophorin A (28.1 %) and CD 71 (43.9 %). Moreover, vivax parasites perturbed the division of erythroid cells, as measured by the Cytokinesis Block Proliferation Index, which was reduced to 1.35 ± 0.05 (P < 0.01) from a value of 2.08 ± 0.07 in controls. Inflammatory cytokines, IL-2, IL-4, IL-5, IL-10, IL-12 (p70), IL-13, GM-CSF, TNF-α and IFN-γ were determined and only IL-10 in the culture medium of erythroid cells treated with P. vivax for 24, 48 and 72 h was detected (1.16 ± 0.05, 0.85 ± 0.03, 0.65 ± 0.03 pg/ml, respectively) and significantly high (P < 0.05), compared with media control (0.18 ± 0.02, 0.1 ± 0.02, 0.1± 0.02, respectively). These results indicated that impaired erythropoiesis was dependent of IL-10 but was neither TNF- α nor IFN- γ. This study shows for the first time that P. vivax parasites inhibit erythroid development leading to ineffective erythropoiesis and highlights the potential of P. vivax to cause severe anemia.