โรคนิ่วในไตยังคงเป็นปัญหาสาธารณสุขที่พบบ่อยทั่วโลก โดยองค์ประกอบของก้อนนิ่วส่วนใหญ่คือผลึกแคลเซี่ยมอ๊อกซาเลท และการเกาะจับของผลึกแคลเซี่ยมอ๊อกซาเลทบนเซลล์ท่อไตเป็นเหตุสำคัญทำให้เกิดการตอบสนองของเซลล์จนพัฒนาเป็นก้อนนิ่วในที่สุด อย่างไรก็ตามกลไกระดับโมเลกุลของการตอบสนองดังกล่าวยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด ผู้วิจัยจึงทำการศึกษาการตอบสนองของเซลล์ท่อไตต่อการเกาะจับของผลึกแคลเซี่ยมอ๊อกซาเลทชนิดโมโนไฮเดรต (COM) และผลึกแคลเซี่ยมอ๊อกซาเลทชนิดไดไฮเดรต (COD) โดยดูจากการเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของโปรตีนโดยใช้เทคนิคทางโปรตีโอมิกส์ชนิดเจล ทำการทดลองโดยเลี้ยงเซลล์ท่อไตชนิด MDCK ในภาวะที่มีผลึกCOM หรือ COD (100 ไมโครกรัมต่อ 1 มิลลิลิตรของสารอาหารเลี้ยงเซลล์) เป็นระยะเวลา 48 ชั่วโมงเปรียบเทียบกับภาวะที่ไม่มีผลึกดังกล่าว การวัดจำนวนเซลล์ตายโดยวิธี annexin V/propidium iodide double staining แสดงผลร้อยละของเซลล์ตายพอๆกันในทุกตัวอย่าง จากนั้นจึงทำการสกัดโปรตีนออกจากเซลล์ แยกโดยเจลอิเล็กโตรโฟรีซิสสองระนาบ และดูด้วยสีสำหรับย้อมโปรตีนทั้งหมด phosphoproteins หรือ glycoproteins (จำนวน 5 แผ่นเจลต่อกลุ่มตัวอย่าง) การวิเคราะห์เชิงปริมารและสถิติแสดงการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญของระดับของโปรตีนทั้งหมด 20 ชนิด phosphoproteins 20 ชนิด และ glycoproteins 5 ชนิดจากการเหนี่ยวนำโดยผลึก COM และ พบการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญของระดับของโปรตีนทั้งหมด 11 ชนิด phosphoproteins 11 ชนิด และ glycoproteins 18 ชนิดจากการเหนี่ยวนำโดยผลึก COD จากนั้นจึงวิเคราะห์ชนิดของโปรตีนที่เปลี่ยนแปลงดังกล่าวโดยเทคนิคแมสสเปคโตรเมตรี้ โดยโปรตีนที่เปลี่ยนแปลงดังกล่าวเกี่ยวข้องกับ transcription, translation, signal transduction, cellular metabolism, nuclear membrane structure, cellular transport, cellular structure, stress response, biosynthesis, enzyme activation และ growth regulation ข้อมูลที่ได้เหล่านี้อาจนำไปสู่ความรู้ความเข้าใจถึงการตอบสนองของเซลล์ท่อไตส่วนปลายต่อการเกาะจับของผลึกแคลเซี่ยมอ๊อกซาเลทที่ดียิ่งขึ้น Kidney stone disease remains a common public health problem worldwide. Major composition of kidney stones is calcium oxalate (CaOx) crystals. Adhesion of CaOx crystals to renal tubular cells is an important event that triggers a cascade of responses, leading to the development of kidney stones. However, molecular mechanisms of these cellular responses remain largely unknown. We therefore performed gel-based, differential proteomics study to examine cellular responses (as determined by altered protein expression) in renal tubular cells induced by CaOx monohydrate (COM) and CaOx dihydrate (COD) crystal adhesion. Madin-Darby canine kidney (MDCK) cells were cultivated in culture medium with or without COM or COD crystals (100 μg crystals per 1 mL culture medium) for 48 h. Cell death assay using annexin V/propidium iodide double staining showed that all these samples had comparable % cell death. Cellular proteins were then extracted, resolved with two-dimensional polyacrylamide gel electrophoresis (2-D PAGE), and visualized using dyes that could stain total proteins, phosphoproteins, or glycoproteins (n = 5 gels per group). Quantitative intensity analysis and statistics revealed significantly altered levels of 20 proteins, 20 phosphoproteins, and 5 glycoproteins induced by COM crystal adhesion, and 11 proteins, 11 phosphoproteins, and 18 glycoproteins induced by COD crystal adhesion. These altered proteins were then identified by mass spectrometry, including those involved in transcription, translation, signal transduction, cellular metabolism, nuclear membrane structure, cellular transport, cellular structure, stress response, biosynthesis, enzyme activation and growth regulation. These data may lead to better understanding of cellular responses in distal renal tubular cells upon CaOx crystal adhesion.